Архив автора: admin

к.м.н. невролог  Олексюк-Нехамес А.Г. (olekalla@gmail.com)

Особливості неврозів у дітей. У багатьох хворих з неврозами є риси відразу декількох варіантів невротичних розладів: (тривожно-фобічного, істеричного, депресивного, соматоформного) проте в кожному випадку варто виділити ведучий синдром, який домінує при огляді.  При формуванні діагнозу “неврозу” окрім його клінічної форми і переважаючого синдрому, бажано дізнатися важкість процесу, що відображає ступінь соціальної дезадаптації хворого його динаміку (прогресуюче, стаціонарне, регресуюче, рецедивуюче протікання  з фазами компенсації, декомпенсації і ремісії). До неврозів близькі реактивні (стресові) розлади які виникають під певним впливом психічної травми або неблагоприємної ситуації і мають тенденцією до регресу після її розрішення.  Від неврозів варто відрізняти неврозоподібні розлади, які виникають як ускладнення соматичних і неврологічних захворювань, медикаментозної терапії.  Невипадково багато проявів астенічного неврозу пов’язані з психічною гіперестезією в сфері сприйняття сенсорних стимулів (непереносимість яскравого світла, голосних звуків) і тілесних імпульсів.  Соматичні скарги хворих нерідко пов’язані зі зниженням порогу сприйняття інтероцептивних імпульсів, що виникають при нормальній роботі організму. Одним із проявів гіперестезії можуть бути головні болі напруги і відчуття головокружіння. У хворих з астенічним неврозом часто відмічають помірно виражені тривожні або депресивні аффекти, зниження лібідо; можливі порушення засипання, часті нічні пробудження іноді гіпересомнія.  При прогресуванні захворювання деяка занепокоєння хворих своїм психічним станом або фізичним здоров’ям може набувати риси астеноіпохондрії. Астенічний невроз (диф. діагноз). Важко диференціювати від астеноподібних станів, викликаних соматичними хворобами і органічними ураженнями ЦНС, синдрому хронічної втоми а також астенічних розладів особистості. Тривожно-фобічні розлади.Це група невротичних розладів, ключовим проявом яких є аффект страху, або у вигляді немотивованої “вільно плаваючої” тривоги, або у вигляді сфокусованих , що піддаються когнітивній переробці але іраціональних фобій. F40 “фобічні тривожні розлади” F41 “інші тривожні розлади”. Загальною рисою фобічних розладів являється боязнь певних ситуацій, які не мають реальної небезпеки. Характерно, що хворий намагається  уникати лякаючих його ситуацій (обмежена поведінка).  Важкість діагнозу подібного стану заключається в тому що захворювання (його суб’єктивні прояви, боязнь хворого з приводу можливого закінчення) саме по собі створює психотравмуючу ситуацію, за рахунок якої по механізму психогенії виникають нозогенні невротичні реакції. Астенічний невроз (неврастенія). Для діагностики неврастенії необхідні наступні ознаки:Постійні скарги на підвищену втомлюваність після розумової роботи або скарги на слабість в тілі і виснаження після мінімальних зусиль. Не менше двох із наступних ознак: м’язові болі, головокружіння, головні болі напруги, подразливість, порушення сну,неможливість розслабитись, подразливість  диспепсія; Любі вегетативні або депресивні симптоми, що не відповідають по своїй тривалості і важкості критеріям більш важких психічних розладів. Ключовий критерій астенічного неврозу – швидка втомлюваність. Яка може проявлятися в когнітивній сфері – (зниження концентрації уваги, нездатність до інтеллектуального зусилля, ослаблення розумової працездатності) в афективній сфері (емоційна лабільність, чергуваня епізодів подразливості і пригніченості, низький поріг фрустрації, ангедонія) фізичній сфері (швидко наступає відчуття фізичного виснаження, падіння сил, розбитості). Проте, астенію варто розглядати наслідок виснаження деякої нервової енергії, оскільки несвідоме стремління утекти від активної психічної діяльності і тим самим ослабити внутрішній психологічний конфлікт. Але, якщо все ж потрапляє у них, як правило виникає виражена психовегетативна реакція з вираженою тривогою, почуття страху, серцебиття, тремтіння, стан передзомління, відчуття вегетативних проявів, які комбінуються з страхом померти, здійснити неконтрольований вчинок або “зійти з розуму”.  При тривожних розладах в клінічній картині домінує тривожний аффект, який носить генералізований неситуативний (немотивований) характер і як правило, супроводжується гіпервентиляція і інші вегетативні порушення. Психотерапія в неврології в лікуванні неврозів. Психотерапія – це система мовного і дієвого впливу на психіку будь якого хворого, адресована первинно до особистості людини, скерована на зміну його реакції, відношень та установок, що мобілізує людину на боротьбу з хворобою, усуває шкідливий вплив оточуючого середовища, має перевиховну дію, на хвору людину його рідних та близьких. Основна мета патогенетичної психотерапії при неврозах – в першу чергу зміна порушеної системи відношення хворого, корекція неадекватних емоційних реакцій і форм поведінки, необхідною препосилкою якої являється досягнення хворим розуміння причинно-наслідкових залежностей між особливостями його системи відношень і захворюванням. Особливості психотерапії.  На перший план в психотерапевтичному лікуванні неврозів виходить не індивідуальна а групова терапія. Використовується групова дискусія, пантоміма,  психогімнастика, проективний рисунок, музикотерапія.  Психотерапія проводиться в відкритих та закритих групах по 8-12 або 25-30 чоловік. Групи організовуються по загальному етіопатогенетичному фактору в розвитку неврозу і рідше – по загальній симптоматиці невроза. Не рекомендується включати в  одну групу  2-3 хворих з істеричною акцентуацією характера, важкою обсесивною симптоматикою.  Хворим пропонується частота занять від 1 разу в тиждень до щодених тривалістю  від 1 до 1,5 годин. В процесі індивідуальної психотерапії лікар отримує інформацію про хворого субєктивного і викривленого характеру, так як пацієнт свідомо чи несвідомо деформує частину своїх проблем і конфліктів. В умовах групової психотерапії лікар отримує унікальні дані , що стосуються реальної поведінки пацієнта в різних ситуаціях  з різними людьми , в якому находять вирази його реальні установки, цінності, мотиви, особливості емоційного реагування. При невротичній реакції. Найбільш ефективні раціональна психотерапія і гіпнотерапія по типу “гіпноз-відпочинок” а при істеричних невротичних реакціях (блефароспазм, тик, мутизм, рвота, )  — гіпнотерапія. При невротичній рекції тривожно фобічного характеру. Застосовується раціональна терапія, гіпнопсихотерапія, рекомендуєтться аутотренінг. При істеричному неврозі: Рекомендується внушення в гіпнотичному стані і наяву, соціотерапія, сімейна психотерапія, обов’язкова групова психотерапія, лібропсихотерапія. При неврозі навязливих станів. Ефективна раціональна психотерапія, аутогенне тренування, корисні також групова психотерапія, самовнушання. Рекомендується заспокійлива відволікаюча психотерапія, в свідомому стані, активна соціальна діяльність хворого. При неврозі розвитку (іпохондричний, істеричний, психастенічний, астенічний)  — психотерапія передбачає повторні курси лікування  (групова психотерапія, активуюча психотерапія). Неврастенія.  Психотерапія в лікуванні неврастенії має ведуче місце. Завдання її  являється зменшення астенічних  аффективних порушень. Рекомендується щадячий лікувально- охоронний режим. Проводиться коллективна індивідуальна психотерапія, аутогенне тренування, яка повинна не лише бути направлена  на лікування окремих симпмтомів хвороби і сприяє зміні реагуваня хворого на ті чи інші життєві ситуації Continue reading →

канд.мед.наук. лікар-невролог вищої категорії, нейрофізіолог Олексюк-Нехамес Алла Григорівна (olekalla@gmail.com)

—згідно визначення Всесвітньої Федерації неврологів – мігрень — це спадкове захворювання яке характеризується повторюваними приступами пульсуючого головного болю (різними по інтенсивності частоті і тривалості ), тривалістю від 4 до 72 годин, як правило, односторонньою локалізацією в лобно-висковій ділянці, яка супроводжується підвищенням чутливості до світла   — фотофобія, до звуку – фонофобія, і нудотою іноді.Мігрень являється неврологічним процесом тригемінально-судинної системи, в якій судинні прояви являються вторинні. Цей процес може дати поліморфні клінічні признаки і симптоми, що помилково приводять до діагностики інших типів болю голови (болю голови напруги наприклад). Cпадковий фактор у патогенезі мігрені не піддається сумніву, вважається, що успадковується не сама хвороба, а схильність до певного типу реагування судинної системи людини на різні подразники (Вейн 1998).Результатом молекулярно-біологічних досліджень у хворих з фамільною геміплегічною формою мігрені встановлено, що відповідальним за появу даної форми мігрені являється 19р13 хромосома. (Амелин А.В. Игнатов Ю.Д. Скоромец А.А. 2001)міжнародна класифікація болю голови.International Headache Society 2003.мігрень;.головний біль напруги; кластерну (чи пучкову) ГБ і інші тригемінальні вегетативні (автономні) цефалгії; Другі первинні болі голови (ГБ), 5.ГБ, пов’язані з травмою голови; ГБ, обумовлені судинними розладами; ГБ, обумовлені внутрічерепними процесами несудинної природи; ГБ, зв’язані з уживанням хімічних речовин чи їх скасуванням; ГБ, зв’язані з позамозковою інфекцією; ГБ, обумовлені метаболічними порушеннями; ГБ чи лицьові болі, викликані патологією черепа, шиї, ока, вух, носа, пазух, зубів, чи рота, і інших структур черепа й обличчя; краніальні невралгії, хворобливість нервових стовбурів і деаферентаційні болі; некласифіковані ГБ. Визначення первинного і вторинного фактору болю голови у загальній класифікації з метою диференційної діагностики. Болі голови поділюють на первинні, коли ГБ і зв’язані з нею симптоми складають ядро клінічної картини і поєднуються в самостійну нозологічну форму. (мігрень, головний біль напруги, і інші, наприклад кластерна ГБ), і вторинну, коли вона стає наслідком очевидних чи маскованих патологічних процесів. Серед первинних ГБ найбільш розповсюдженими формами є головний біль напруги (ГБН) і мігрень (М). За даними різних авторів, Головний біль напруги спостерігаються в 32-70% випадків. Діагноз епізодичної головного болю напруги ґрунтується на наступних критеріях: А. Наявність, принаймні, 10 епізодів головного болю, що відповідає критеріям Болю Голови. Число днів з таким болем голови меньше 180 за рік і 15 на місяць. Б. Біль голови продовжується від 30 хвилин до 7 днів. Алгоритм діагнозу “головний біль напруги”. В. Наявність, як мінімум, двох з наступних характеристик болю: стискаючий характер , чи (непульсуючий) характер, легка чи помірна інтенсивність (біль може знижувати ефективність діяльності, але не обмежує її), двостороння локалізація, біль не підсилюється при ходінні по сходам чи аналогічній фізичній діяльності. М. Наявність двох нижченаведених характеристик: відсутність нудоти чи блювоти (може спостерігатися анорексія), відсутність сполучення фото- і фонофобії (може спостерігатися тільки одне з них). Принциповою відмінністю хронічної ГБН є повторюваність приступів ГБ більш 180 днів у  році, чи 15 і більш днів на місяць. Епідеміологія як фактор диф. діагнозу. Поширеність і виставлення діагнозу “мігрень” (М) зустрічається менше ніж діагнозу “головний біль напруги”, 60-65%  випадків. у середньому – від 16- до 38% хворих із скаргами на “болі голови”- виявляються хворі з діагнозом “мігрень”. Статистика звертання хворих з болем голови. Незважаючи на простоту приведених діагностичних критеріїв статистика показує, що при першому звертанні пацієнта “мігрень” діагностується в 26% випадків, а головний біль напруги – тільки в 1% випадків . При цьому 38% хворих з мігренню ніколи не консультувалися з лікарем, з них 41% – займалися самолікуванням, 15% – не сподівалися, що лікар зможе реально їм допомогти. У групі хворих із головним болем напруги 64% ніколи не консультувалися в лікаря; 32% – займалися самолікуванням; 13% не довіряли лікарям. Для Мігрені без аури Міжнародною асоціацією були розроблені наступні діагностичні критерії: Continue reading →

Автор:  к.м.н.  Олексюк-Нехамес А.Г.

Антифосфоліпідий синдром  — АФС — симптомокомплекс що включає рецидивуючі венозні і артеріальні тромбози, різні форми акушерської патології, тромбоцитопенію, різні неврологічні серцево-судинні гематологічні порушення, серологічними маркерами яких є антитіла до фосфоліпідів (ФЛ) до кардіоліпіну, вовчаночний АГ(ВА), β-глікопротеїн-1-коферментозалежні антитіла. Феномен біологічної неправдивої позитивної RW (Б-ЛПРВ) описаний при відсутності будь яких ознак сифілітичної інфекції і зустрічається в двох основних варіантах: — гострому і хронічному; В першому випадку у хворих з несифілітичною інфекцією зникає він з виздоровленням через 6 місяців. У другому може зберігатися протягом багатьох років при відсутності видимого причиного фактора. На початку 50-их років встановлено що хронічна Б-ЛПРВ часто є при СКВ 30- 44% далі знайдений волчаночний антикоагулянт – фактор який знаходять в плазмі хворих СКВ і інгібує згортання крові. Виявлено що цей фактор –імуноглобулін, вплив якого на комплекс “протромбін-тромбін” реалізується через взаємодію з фосфоліпідною порцією протромбін –активованого комплексу. Етіологія, патогенез. В основі розвитку АФС лежить утворення в організмі у високому титрі бімодальних антитіл, що взаємодіють з негативно зарядженими мембранними фосфоліпідами і пов’язаними з ними глікопротеїнами. Патогенез розвитку АФТ. Класифікація антифосфоліпідного синдрому.  1. Клінічні варіанти: Первиний АФС. Вторинний АФС: При ревматичних аутоімунних захворюваннях. Злоякісних новоутворах.Застосуванні лікарських препаратів. Другі варіанти: катастрофічний АФС; ряд  мікроангіоатичних синдромів (тромботична тромбоцитопенія, гемолітико-уремічний синдром, ) синдром гіпотромбінемії; 2 серологічні варіанти: серопозтивний АФС з аКЛ\ або ВА Серонегативний; з IgM aФЛ реагуючими з фосфатидилхолыном; З АФС реагуючими з β-2-ГП -1 кофактор залежними аФЛ. Головна особливість АФС являється висока ангіотропність і тромбогенність. В дебюті цього синдрому частіше домінують цереброваскулярні ураження – від зниження памяті , постійної болі голови, мігрені, перехідних порушень мозкого кровообігу і зору до тромбозів судин мозку, синусів, тромботичних інсультів, епілепсії і синдрому Снеддона, дебютними можуть бути і флеботромбози кінцівок ( з ТЕЛА і без неї) синдром Рейно. Моменти, на яких варто зупинитися при формуванні анамнезу хворого з АФС. Спадковість. Наявність у родичів: -ревматичних захворювань.-Рецедивуючих інсультів (у віці до 50 років); -Рецедивуючих інфарктів (особливо у віці до 50 років).-Рецедивуючого тромбофлебіту.-В анамнезі спонтанні аборти, еклапмсія, прееклампсія.-Існує схильність до розвитку АФС.інфекції.У випадку якщо хворому раніше визначались аКЛ(антитіла до кардіоліпіну) а чи був зв’язок з  виявленням антитіл з загостренням хронічної інфекції або з розвитком гострої інфекції. Поява антитіл до фосфоліпідів (аФЛ) при інфекціях часто не супроводжувалась утворенням тромбозів. Прийом лікарських засобів.Гормональних контрацептивів.Новокаінаміду. Хінідину. Гідралазину (входить в склад апрессину) Психотропних середників.Прийом деяких середників може викликати волчаночний синдром (диф. Діаностика з червоним вовчком). або сдатністю до підвищення вироблення антитіл до фосфоліпідів. Клінічні прояви антифосфоліпідного синдрому з боку шкіри: — сітчате ліведо – це судинна сітка у вигляді синюватих плям на гомілках, стегнах, китицях, особливо добре видима при охолодженні;-тромбоз одної центральної вени; Геморагії і інфаркти;Поверхнева сип у вигляді точкових геморагій; що нагадує васкуліт.Некроз шкіри дистальних відділів кінцівок; Хронічні виразки кінцівок.Крововиливив піднегтеві ложа;Шкірні вузлики; Підошвова і долонна еритема;Великі судини.- синдром верхньої порожнистої вени – різке почервоніння обличчя взування судин.Синдром нижньої порожнистої вени.Синдром дуги аорти- різко підвищення АТ на руках і ногах, велика різниця мінімального АТ на руках і ногах, шум на аорті.Кістки:Асептичний некроз.Транзиторний остопороз у відсутності прийому глюкокортикоїдів.Нирки:.Тромбоз ниркової артерії.Інфаркт нирки.Внутріклубочковий тромбоз (ниркова тромботична мікроангіопатія) з розвитком гломерулосклерозу і хронічної печінкової недостатності.очі.Тромбоз вен сітківки.Тромбоз артерій і артеріол сітківки.Атрофія зорового нерва.Інфаркти сітківки.Дрібні ексудати які виникають внаслідок оклюзії артеріол сітківки.наднирники. Тромбоз центральної вени. Геморрагії і інфаркти. Наднирникова недостатність. Хвороба Аддісона. (якщо хворий дістає глюкокортикостероїди діагностика наднирників досить утруднена. Акушерська патологія. Звикле невиношування вагітності – спонтанні аборти ( наявність 2 і більше спонтанних абортів). Внутрішньоутробна загибель плоду. Гестоз, особливо важкі його прояви прееклампсія і еклампсія. — хорея вагітних. Затримка внутріутробного розвитку плоду. Передчасні пологи; Лабораторні критерії при АФС. антитіла до кардіоліпіну Ig G IgM сироватці середніх і високих титрах виявляють в 2 рази протягом 6 тижнів при визначенні з допомогою стандартизованого імунноферментного методу, що дозволяє визначити залежні від β-2-глікопротеїну антитіла. Лабораторні критерії при АФС. ВА (волчаночний антикоагулянт) що виявляють в плазмі 2 рази протягом 6 місяців стандартизованим методом, включаючи наступні етапи: видовження залежного від фосфоліпідів згортання крові при застосуванні скринінгового тесту (активоване часткове тромбопластиновий час, каоліновий тест). Для постановки достовірного діагнозу АФС необхідно 1 клінічний і 1 лабораторний критерій. Профілактика і лікування АФС. Профілактика і лікування тромбозів при АФС – не менш складно, ніж його коректна діагностика. Це пов’язано з неоднорідністю патогенетичних механізмів, що лежить в основі  АФС, Поліморфізмом клінічних проявів відсутністю достовірних клінічних і лабораторних показників. Рекомендації по профілактиці і лікуванню тромбозів у хворих з АФС . Для АФС характерно високий ризик рецедивування тромбозів, велике число хворих потребує проведення профілактичної антикоагулянтної терапії протягом тривалого часу, іноді пожиттєво. Виключення складають хворі зі стійкою (протягом декількох років) нормалізацією рівня аФЛ (антитіл до фосфоліпідів) у відсутність рецедивів тромбозів. Проте і в такому випадку ризик рецидивування тромбозів не можна повністю виключити і хворі потребують постійне динамічне спостереження і вірогідно низьких доз аспірину.  Збільшення рівня аФЛ у відсутність клінічних ознак. Одним з суперечливих питань залишається питання про доцільність профілактичного лікування хворих з позитивними результатами аФЛ, але без клінічних ознак АФС. Достовірних прогностичних факторів ризику (або рецедивування) тромбозів і акушерської патології не встановлені. Виділяють окремі фактори ризику при розробці таких хворих. За думкою більшості різних дослідників у осіб з високим рівнем аФЛ у сироватці крові, але без клінічних ознак АФС (у вагітних без акушерської патології в анамезі) можна обмежитися назначенням низьких доз аспірину. Проте певний ризик розвитку тромботичних ускладнень обумовлює необхідність динаміче спостереження таких хворих. Додатковий профілактичний момент можуть мати амінохінолові препарати (гідроксихлорохін) . Фактори ризику тромбозу при АФС .  Continue reading →

автор: к.м.н.  Олексюк-Нехамес Алла Григорівна

 Неврологічні ускладнення при системних злоякісних новоутворах можуть бути причиною симптоматики , яка додає таким хворим додаткових душевних і фізичних страждань і обмежує життедіяльність, чим більш злоякісніше новоутвор тим і якщо не лікувати приводить до летального закінчення. Рання діагностика і агресивне лікування таких ускладнень може привести до регресу неврологічних симптомів і значно покращити життя пацієнта.

ПРИКЛАДИ УСКЛАДНЕНЬ РОЗГЛЯНУТІ У ВИГЛЯДІ ТАБЛИЦ: ТАБЛИЦІ -1, та ТАБЛИЦІ — 2.

к.мед.н. Олексюк-Нехамес Алла Григорівна.

Остеопороз — визначення.Це системне захворювання скелету, що характеризується зменшенням кісткової маси та порушенням мікроархітектоніки кісткової тканини з відповідними підвищенням крихкості кістки і схильності до переломів. Діагностика. Діагностика захворювання остеопорозом основане на кількісному визначенні мінеральної щільності кісткової тканини, що є основним чинником міцності кістки, та виявляє порушення мікроархітектоніки кісткової тканини. (Денситометрія).Клінічне значення остеопрозу полягає у підвищеній кількості переломів . Остеопороз рентгенолгічно, бокова проекція.

Характерні місця остеопоротичних переломів є хребет, стегнова кістка, дистальна ділянка передпліччя та проксимальна ділянка плечової кістки. У жінок після настання менопаузи імовірність виникнення переломів у характерних місцях у період життя, що залишився перевищує таку при раку молочної залози 12%  і становить у розвинутих країнах 40% або і більше.Клінічне значення остеопорозу полягає у зростанні кількості переломів та захворюваністю і смертністю, що супроводжується ним. Саме тому основну увагу зосереджують на виявленні хворих з високим ризиком виникнення переломів, а не чоловіків і жінок з остеопорозом.Остеопороз це розрідження кісткової тканини   в першу чергу захворювання скелету, що призводить до надмірного зниження кісткової маси та порушення архітектоніки скелету. Найчастіше виникають переломи шийки. стегна, кісток зап’ястя а також хребців. (кісткова резорбція) визначення терміну. Зниження кісткової маси (кісткова резорбція) являє собою природній віковий процес.  Continue reading →

к.мед.н. невролог нейрофізіолог Олексюк-Нехамес  А.Г.

Задуха психогенної природи.Задуха визначається як відчуття недостатності дихання, вадкості виконання дихальних рухів, нехватка повітря.Важливо підкреслити, що задуха являється чисто субєктивним відчуттям і феноменом та не може бути визначена в термінах, що застосовуються при оцінці газів крові або вентиляторних розладів. Задуха часто зустрічається в рамках невротичних розладів, вона може бути складовою частиною гіпервентиляційного синдрому або передувати його розвитку. Нехватка повітря – центральний феномен в клінічних проявах психогенної задухи.Ступінь вираженості може бути різний: при посиленні почуття задухи виникає гіпервентиляційні прояви, які приносять в клінічну картину численні симптоми.Задуха – або диспное являється частим проявом панічних атак. З клінічної та патогенетичної позиції психогенну задуху варто відрізняти від гіпервентиляційного синдрому, при якому вона може бути ведучим проявом. Наявність затруднення (субєктивно) дихання викликає бажання позбутися від задухи шляхом посилення дихання, яке посилює відчуття дихального дизкомфорту. (запис на консультацію: 0677452596) Continue reading →