Архив рубрики: методики

автор: к.м.н. Олексюк-Нехамес Алла Григорівна

Клінічних проявів, що дозволяють надійно диференціювати гострий ішемічній інсульт від ВМК(внутрішньомозкового кровововиливу), не існує. Відомі характерні ознаки ВМК, за наявності яких варто припустити діагноз ВМК, після чого необхідне термінове проведення МРТ (КТ): Виражені порушення рівня свідомості з самого початку захворювання (>50% хворих). Головний біль (> 40% хворих, а при ПІ — 17%).Блювота (у 50% хворих із супратенторіальною ВМК, а при ПІ тієї ж локалізації — 2%). Виражений підйом АТ (> 220 мм рт. ст.) — 90%.  Continue reading →

К.м.н.  нейрофізіолог. невролог.  Олексюк-Нехамес А.Г.  

контакти: olekalla@gmail.com,

запис на консультацію: 0677452596

Ускладнення алкоголізму. Більшість авторів підкреслюють,  що зв’язок  між прийомом алкоголю і епілептичними приступами складний і багатокомпонентний.Приступи при хронічному алкоголізмі можуть мати різну етіологію: вони можуть розвиватися  на висоті гострої  алкогольної інтоксикації  або бути зв’язаними з гострим абстинентним синдромом, можуть в якості одного із компонентів входити в  структуру таких комплексних ускладнень  алкоголізму як синдром SESA  (підгостра і гостра енцефалопатія і епілептичні приступи при алкоголізмі) або хвороба Маркіяфа-Бін’ямі, можуть поєднуватися з іншими ускладненнями травного вживання алкоголем з боку нервової системи; Можливе формування епілепсії  De NOVO з розвитком спонтанних неспровокованих епілептичних приступів.Відповідно епілептичні приступи при алкоголізмі можуть мати в основі розвитку різні патофізіологічні механізми і можуть виникати на різних стадіях алкогольної залежності. Continue reading →

автор: К.м.н.  Олексюк-Нехамес А.Г.

Клінічна картина нейрообмінно— ендокринних синдромів визначається ступенем і характером дизфункції гіпоталамо-гіпофізарної системи. Особливість всіх нейроендокринних синдромів являється їх поліморфізм і тісний зв’язок з вегетативними і емоційними та мотиваційними порушеннями. Численність функцій гіпоталамуса їх залежність від нейростансмітерного контролю тісний двосторонній зв’язок з іншими структурами лімбіко-ретикулярного комплексу, його включеність в церебральні системи нейроендокринної психовегетативної регуляції в багато чому визначає клінічний поліморфізм нейро-обміно ендокринних симптомів. Continue reading →

к.м.н. невролог, нейрофізіолог —  Олексюк-Нехамес А.Г.

Визначення “полімієлітоподібні захворювання”.  Терміном полімієлітоподібні захворювання визначають групу гострих інфекційних захворювань, клінічно схожих на поліомієліт, але не пов’язаних ні з одним із трьох типів віруса поліоміліту. (поліомієліт – загальне інфекційне захворювання викликане одним із трьох типів віруса поліомієліта.  Основним клінічним синдромом якого є вялі парези і паралічі обумовлені ураженням рухових клітин в передніх рогах і ядрах рухових черепних нервів стовбура мозку. Виділяють непаралітичні форми поліомієліта – менігеальна і абортивна.

За етіологією група поліомієлітоподібних захворювання неоднорідна.   E.Lennet і співавтори при обстеженні хворих зі спінальними парезами і лабораторними даними що заперечують поліомілітичну етіологію процесу отримали результати, що дозволяють допустити зв’язок цих захворювань з вірусами простого паротита, простого герпеса, аденовірусами, вірусом енцефаліту Сент-Луіс.   Паралітичні захворювання у людей за даними приведеними в літературі пов’язують з таким типами ентеровірусів: Коксакі групи А – типи 4 6 7 9 14. Коксакі групи В типи 2 3 4 5. Ентеровірус 71, ЕСНО тпи 2,4,6,9 ,11 ,\16  Клініко- вірусологічне співставлення показує, що характерна для поліомієліта клінічна картина може бути обумовлена не лише вірусом поліомієліта але іншими нейротропними вірусами і збудниками, зокрема Коксакі А7, ЕСНО 2. ЕСНО 6, ЕСНО 11. Віруси паротита, простого герпеса, еденовірусі ті інші.) Протікання поліомієлітоподібних захворювань. Протікання поліомілітоподібних захворювань як звикло благоприємне, проте спостерігаються важкі форми з грубими паралічами і навіть з летальним кінцем. Поліомієлітоподібні захворювання виникають спорадично. Виключення складають вірус Коксакі А7., з яким пов’язують виникнення невеликих епідемічних спалахів у Великобританії, і ентеровірус 71. З останнім пов’язують важкий спалах паралітичних захворювань з високою летальністю у Болгарії 1975 1978 – захворіли діти до 3 років.Особливості клініки.В більшості випадків ураження нервової системи при поліомілітоподібних захворюваннях виявляється у вигляді легких вялих парезів, що розвиваються без лихоманкової реакції на фоні загального задовільного стану дитини та нормального складу ліквору. Відновлення рухової функції як правило виникає на протязі 2-4 тижнів, відбувакється повністю. Найтяжче протікали паралітичні захворювання ентеровірусної етіології у Болгарії. Із 149 випадків 52 протікали з клінікою спінальної форми, 68 випадків -бульбарної, і бульбоспіннальної, 29 понтинної. Ураження нервової системи за клінічними проявами і частоті залишкових явищ не відрізнялося від понтинних форм гострого поліомієліта. Звертала увагу на себе важкість протікання висока летальність і поява бульбоспінальних форм. Класифікація поліомієлітоподібних захворювань.Розрізняють менінгеальну, спінальну, стовбурову (частіше понтинну форму) і полірадикулоневритичну форму). На фоні загально задовільного стану виникають рухові розлади, більше виражені в проксимальних сегментах кінцівок. Параліч розвивається рідко. Частіше розвиваються перехідні парези, зміна ходи, накульгування, гіпотрофія мязів і гіпотонія уражених мязів, зниження та випадіння глибоких рефлексів. Основним проявом стовбурової форми поліомієлітоподібних захворювань є периферійний парез мімічних м’язів; Бульбарні розлади розвиваються рідко; В цереброспінальній рідині виявляються невисокий змішаний нейтрофільно-лімфоцитарний цитоз ( 50-200 клітин в 1 мкл). І помірне підвищення рівня білку (0,49-0,66 г\л). Вміст цукру підвищений до 0,8-0,9 г\л. В діагностиці велике значення мають результати вірусологічного дослідження і епідеміологічні дані. лікування. Назначають гама-глобулін, вітамін С, десенсибілізуючі препарати, (дімедрол, піпольфен, супрастин, препарати кальцію). Дегідратуючі середники та антипіретики ноотропи. Оскільки віруси КОКСАКІ і ЕСНО в своєму складі містять РНК в якості генетичного носія інформації застосовують рибонуклеазу 30 мг розчиняють в ізотонічному розчині хлорида натрія або 0, 25% розчину новокаїну водять внутрішньомязево 5-6 разів в добу протягом 10-14 днів.

Дякую за увагу

автор:  канд.мед. наук Олексюк-Нехамес А.Г.

Кора. – будова кори, мозкова кора і її біла речовина складають саму велику частину кінцевого мозку. Кора вистилає зовнішню поверхню великого мозку і на подібність плаща покриває всю білу речовину. В корі знаходяться тіла нейронів і дендритів і аксонів, тоді як біла речовина складається із мієлінізованих аксонів. Внутрішня поверхня білої речовини це стінки шлуночків. Внутрішня будова кори: Товщина сірої смужки кори майже однакова на всьому протязі (приблизно 4 мм).  Вона небагато товстіше на вершині звивин ніж в глибині борозд. Стара (древня) кора гіпокампа відрізняється завитком тонкої кори, що утворює Амонії ріг. Самою товстою приблизно в 5 мм товщини є рухова кора передньої центральної звивини. Вона менше відмежована від білої речовини у порівняні з рештою частини кори, оскільки тут є велика кількість нейронів в так званому сьомому шарі, які входять в білу речовину. Поряд розміщена сенсорна кора – задньої центральної звивини, яка поряд з шпорною бороздою являється самою тонкою (товщина її не перевищує 1,5 мм).  Мозкова кора розділена на численні поля у відповідності з різницею в архітектоніки тканинних частин: нейронів, мієлінових волокон і кровоносних судин. Тому говорять про цитоархітектоніку, мієлоархітектоніку і ангіархітектоніку. В останні роки заговорили про гістохімічні дослідження Фриде – хіміоархітектоніка. Відомості про цитоархітектоніку ми зобов’язані Бродману, Кемпбелу, О. Фехту, фон Економо, Коскинасу, Бонину. Піонером по вивченню архітектоніки був Р.А. Пфайфер. В цілому кора складається з рівновеликих пірамідних і подвійних пірамідних клітинах. Переважно кора містить клітини двох видів: (1) пірамідні і веретеноподібні клітини що є центр обіжними і еферентними і (2) гранулярні клітини що отримують аферентні центр обіжні імпульси. Аферентні волокна виходять з таламуса у вигляді проекційних волокон і інших ділянок кори у вигляді проекційних волокон і закінчуються на гранулярних клітинах другого і четвертого шару кори. Еферентні волокна показані червоним кольором. Одні аксони пірамідних клітин п’ятого шару ідуть через внутрішню капсулу до таламуса, полосатого тіла ядер стовбура мозку і спинного мозку, інші являються асоціативними і комісуральними волокнами і пов’язані з іншими кірковими областями. В первинних сенсорних полях що отримують імпульси від пропріоцепторів органів чуттів (зір слух) гранулярні клітини переважають над пірамідними. Тому говорять про гранулярну кору. Навпаки, коли пірамідні клітини переважають над гранулярними в рухових полях , тому по такій причині називаються агранулярною корою. Наприклад, чутливі поля Бродмана 3,1,2, 41 і 17 (зорова кора) являються зразками гранулярної кори або конікортекса, тоді як типовими агранулярними полями є поля 4 і 6. Було прийнять багато спроб повязати різні функції мозку з різними цитоархітектонічними полями, проте встановлено обслуговування рухових функцій полями 4 і 6 і сенсорний характер (первинні центри пропріорецепції слуха і зору ) поля 3, 1,2, 41 і 17. Отже проекційні волокна – біла речовина мозку схожа на переплетення проводів які з’єднують кору і підкіркові центри (проекційні волокна) кіркові області в межах одної півкулі – асоціативні волокна і центри між двома півкулями (комісуральні волокна). Проекційні волокна – еферентні цетробіжні входять в внутрішню капсулу і є волокнами кірковоядерного кірковоспінального кірковомостового шляхів, а також пучків що сполучають кору з зоровим бугром полосатим тілом, ретикулярною формацією, чорною субстанцією, субталамічним ядром.  Асоціативні волокна – ці волокна скаладють основу білої речовини. Вони сполучують як далекі так і близькі кіркові області. Тобто всі функціонально значимі кіркові області можуть тісно взаємодіяти дозволяючи мозковій корі виконувати інтегративні функції.  Великі тотальні зв’язки між окремими кірковими областями служать поясненням того факту що втрата мозкової функції внаслідок вогнищевого пошкодження не завжди постійні. Тобто деякі волокна залишаються інтактними і можуть відновити частину втрачених функцій після певних вправ і протягом певного проміжку часу.  Варто зазначити що елекроенцефалографія принесла значні успіхи в напрямку вивчення кори. Були виявлені природні експериментальні подразнення рецепторів таких як очі  і вуха викликають регістрова ні зміни потенціалів мозкової кори. Такі викликані потенціали дозволили доволі точно локалізувати отримані стимули області мозкової кори. Викликані потенціали були записані не лише з кори, але і з глибиних структур мозку з допомогою вживленних електродів.  на сьогодні можна з впевненістю сказати що цитоархітектонічні поля 3,2,1,  складають первинну сомато- сенсорну область і 17 поле отримує зорові імпульси 41 поле – слухові стимули і 43 поле – смакові відчуття. Крім того встановлено що стимули поступають з декількох первинних проекційних областів кори в строго визначеному порядку (соматотопічно, ретинотопічно, тонопопічно).  Входження стереотаксичних методи операцій продвинули наші знання. Цей метод дозволив подразнювати любі глибинні структури мозку і записувати викликані потенціали окремих груп нейронів з допомогою вживлених електродів.  Психохірургічні реакції лоботомія, лейкотомія цингулотомія у хворих з деякими психічними розладами (шизофренії невроз нав’язливих станів) дозволили оцінити значення передньої лобної долі (пре фронтальна область) для деяких поведінкових реакцій.  За останні роки електронна мікроскопія флюорисцентна мікроскопія і гістохімія дозволили зрозуміти структури метаболізм і функціонування нейронів. Важливим виявилося вживлення мікроелектродів для запису потенціалів окремих нервових волокон і нейронів. Цей метод доповнений декількома методиками дозволяє картувати кору головного мозку.  Колись скептично відносилися до цитоархітектонічніх полів структури Бродмана Економо і інших. Сьогодні передбачене число полів по Хубею І Візелю (1977) дійсно лежить в межах від 50 – до 100.  Первинна сомато-сенсорна кора приблизно відповідає пост центральній звивині і сатині пре центральної звивини. Ураження цієї ділянки викликає значне зниження больової температурної, прессорної і тактильної чутливості і втрату дискримінаційного почуття.  Первинно зорова кора – простягається з обох сторін вздовж шпорної борозди на медіальну поверхню потиличної долі і розповсюджується на конвекситальну поверхню потиличного полюса. Ураження 17 поля – викликає геміанопсію з протилежного боку. Якщо уражається кора верхнього краю шпорної борозди геміанопсія обмежена тільки квадрантами зорового поля. Двосторонній інфаркт всієї первинної зорової кори внаслідок наприклад часової зупинки серця викликає кіркову сліпоту.  Первинно слухова кора – відповідає полю 41 і займає поперечні звивини Геля що відносять до вискової долі і заховані до сільвієвої щілини. Одностороннє ураження бокової петлі викликає лише незначне ураження слуху, більше помітне на протилежній стороні. Одностороннє руйнування слухової кори викликає зниженя сприйняття направлення слуху.  Первинно вестибулярна кора – на основі вивчення викликаних потенціалів знайдено, що місцем первинної вестибулярної кори вважається нижня частина пост центральної звивини дозаду від сомато-сенсорної ділянки голови. Шляхи що з’єднують вестибулярний апарат з корою ще не виявлені.  Лобна доля включає в себе всі коркові території до попереду від центральної борозди – отже первинну соматомоторну кору пре центральної звивини поле 4, Пре- моторні зони поля 6α,6β і пре фронтальні зони зони 9,10,11, 12, 45,46, 47 і мовноруховий апарат – поле 44.  Слабі подразнення поля 4 викликають скорочення контр латеральної мускулатури. Руйнування поля 4 викликає в’ялий параліч у відповідній ділянці тіла. Якщо уражене і прилягаюче прометорне поле (поле 6), то руйнуються екстрапірамідні волокна і в результаті виникає спастичний параліч. При ураженні поля 4 вслід за розвитком паралічу починається деяке відновлення рухів в кінцівках за виключенням самих дистальних їх відділів — там параліч має стійку форму.  Премоторні ділянки поле —  Пре-моторні зони поля 6α,6β і 8 являються кірковими центрами екстрапірамідної системи.  Первинна рухова область — премоторна кора і мозочок взаємозв’язані з допомогою системи зворотнього зв’язку , що складається із лобномостомозочкового шляху, зубчастого ядра таламуса, і рухової кори. Ось ому ураження пре моторної кори викликають порушення рівноваги і схильність до падіння. Пре моторна кора в нормі подавляє спінальний рефлекс на розтягнення. Подразнення поля 8 або 6 викликає приступоподібні повтори очей голови і тулуба в протилежний бік (адверсивні приступи).  Ураження поля 4 премоторної кори, допереду від області руки викликає втрату накопичених рухових неграм для руки і внаслідок цього втрату тонких і складних рухів. Така рухова апраксія може привести до аграфії .  Мовнорухова кора (зона  Брока) пошкодженя лівого поля 44 у правші викликає моторну афазію. Хворий розуміє звернену до нього мову проте сам говорити не може через відсутність моторних мовнорухових енграм.  При ізольованому ураженні кори поля 4 розвивається кіркова моторна афазія.  При перериванні волокон що сполучають 44 поле з руховою що забезпечує вокалізацію корою , виникає підкіркова моторна афазія або чисто моторна афазія, або як назвав її Брок  — афемія.   Дякую за увагу Continue reading →