Архив рубрики: доробок автора

К.м.н.  Олексюк-Нехамес А.Г (запис на консультацію 0677452596)

Періодичні паралічі (пароксизмальні міоплегії) – рідкісна патологія в неврологічній практиці. Основу клінічної картини становить наявність у хворого млявого паралічу з арефлексія, низького рівня калію та підвищеного вмісту креатинфосфокінази в крові, характерних змін при електрокардіографії і електронейроміографа [1-3]. Пароксизмальні міоплегії. 3.1. Гіпокаліємічна форма (хвороба Шахновича-Вестфаля) — аутосомно-домінантний. 3.2. Гіперкаліємічна форма (хвороба Гамсторп) — аутосомно-домінантний. 3.3. Нормокаліємічна  форма — аутосомно-домінантний.3.4. Міоплегічні синдроми (фенокопії). Поряд з випадками спадкового (сімейного) періодичного паралічу описані гіперкаліемічні, гіпокаліємічний, нормокаліемічні, міотонічні, симптоматичні пароксизмальні міоплегії. Серед них найчастіше зустрічається симптоматичний гіпокаліємічний параліч (СДП). Причини, що викликають СГП, вельми різноманітні. Він може виникнути при недостатньому надходженні калію в організм, при новоутвореннях стравоходу і шлунку, при малому вмісті калію в їжі (особливо у літніх людей, що харчуються борошняними продуктами), при великій втраті калію при блювота і пронос, при ендокринних захворюваннях (тиреотоксикозі, гиперкортицизмі, гиперальдостеронізмі, хвороби Іценко-Кушинга, спадковії гіперплазії наднирників), при захворюваннях нирок, при надмірній втраті калію нирками під час прийому кортикостероїдів, тестостерону, ряду сечогінних препаратів, при прийомі деяких токсичних речовин (барію, толуолу, алкоголю). Клінічні прояви СГП схожі з описаним Szachnowicz (1882) і Westphall (1885) періодичним сімейним паралічем, коли напади, як правило, виникали в період статевого дозрівання і зустрічалися в декількох членів родини. Гостро розвинулася у хворого м’язова слабкість аж до млявого тетрапареза може імітувати міастенічний криз або псевдопарез при конверсійному (істеричному) неврозі [4-6]. Опис випадку СГП при міастенії гравіс в літературі нам не зустрілося, тому наводимо власне спостереження. Пароксизмальні (гіпокаліємічний) паралічі клінічно проявляються, як правило, раптово наступаючої слабкістю м’язів кінцівок, тулуба. У процес нерідко втягуються м’язи шиї. Глоткова і лицьова мускулатура в більшості випадків не страждає [2,3]. Глибокі рефлекси в момент паралічу згасають або зникають повністю [3, 9]. Ряд авторів описує при ньому міалгії і синдром тетанії [7, 11]. Дихальні розлади при гипокалиемических паралічах виявляються частіше лише задишкою, нагадуючи «риб’яче дихання». Випадків зупинки дихання в літературі ми не зустрічали. Деякі автори поряд з парезами описують у хворих психічні розлади у формі сонливості, делірію [1, 10]. Суттєву допомогу в діагностиці надає ЕКГ: виявляють типові для гіпокаліємії порушення у вигляді зміни сегмента S-Т, уплощения і розширення зубця Т, збільшення зубця Q, який може зливатися з зубцем Т [1, 2, 7]. ЕМГ і ЕНМГ дослідження під час нападу характеризуються відсутністю спонтанної активності, активності введення, біоелектричних мовчанням. При стимуляції нервів реєструються М-відповіді низької амплітуди. Пароксизмальна міоплегія (періодичний сімейний параліч). Виділяють гіпо-  та гіперкаліємічну форму міоплегії. Приступ пароксизмальної міоплегії может бути спровоковоаний вживанням надлишкової  кількості вуглеводів або алкоголя, а також переохолодженням. Пароксизмальную міоплегію, особенно гіпокаліємічну форму, відносять  до  спадкових захворювань нервово-мязевої системи,  що передається по аутосомно-домінантному типу.  Гіперкаліємічна форма (сімейна епізодична адинамія). Захворювання передаеться по аутосомно-доминантному типу з високою пенетрантністью.

Приступ розвиваеться частіше всього вдень. раптово появляеться слабість мязів кінцівок і тулуба. Іноді вона розповсюджується на мязи обличчя.

відмічаються парестезії, низький тонус мязів, зниження і випадіння сухожильних і періостальних рефлексів, виражені вегетативні порушення.Приступ гиперкаліємічної форми міоплегії тривають приблизно 30 – 40 хв., рідше – декілька годин. Поза приступом хворі почувають себе добре. На висоті приступа вміст калію значно підвищується (іноді  перевищує 6 — 7 ммоль/л), А рівень  глюкози знижується .  Невідкладна  допомога. При гипокалиемической форме назначают калия хлорид — по 2-2,5 г в 800 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно или по 1 столовой ложке 10 % раствора через каждый час. Внутривенно капельно вводят панангин — по 10 — 20 мл (1 — 2 ампулы) в 250-500 мл изотонического раствора натрия хлорида. При крайне тяжелом состоянии с нарушением дыхания производят ИВЛ. В момент приступа следует ввести 40 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно, 8 — 10 ЕД инсулина подкожно и 20 мл 10 % раствора калия хлорида. При гиперкалиемической форме вводят 10 мл 10% раствора кальция хлорида, 5-10 мл 10% раствора натрия хлорида. Поза нападом ці зміни відсутні. Подібна електронейроміографічних картина характерна для СПГ. Вірогідним діагноз стає за наявності гіпокаліємії і підвищеному вмісті креатинфосфокінази [7].  Клінічні прояви СГП корелюють з вираженістю гіпокаліємії [11].  Лікувальна тактика зводиться до введення хворому калію, солей калію (15-25 г всередину) під контролем ЕКГ і до лікування основного захворювання. Прогноз при симптоматичному гіпокаліємічну паралічі, як правило, сприятливий.  У поодиноких випадках при вкрай низькому рівні калію відзначається розвиток гострої ниркової недостатності, ДВЗ-синдрому, летальний результат .

Особливості патогенезу дії магнітного поля і магнітотерапії  для терапевтичної   дії.

к.м.н. нейрофізіолог невролог Олексюк-Нехамес А.Г.

Під впливом магнітного поля на біологічно активні макромолекули (ферменти, нуклеїнові кислоти, протеїни та інші) відбуваються орієнтовані концентраційні зміни, що відображаються на зміні швидкості біохімічних реакцій і біофізичних процесах .Дія магнітного поля на елементарні частинки атоми і молекули поза і всередині води приводить до змін її квазікристалічної структури і властивостей. Відбувається орієнтація і деформація рідкокристалічних структур (мембран клітин мітохондрій) під впливом магнітного поля відбувається зміна їх проникності, що відіграє роль в регуляції біохімічних процесів і виконання ними біологічних функцій. Особливо варто відмітити специфічну дію змінного та імпульсного магнітного поля. Continue reading →

 к.мед.н. Олексюк-Нехамес А.Г.

запитання: 0677452596

Запаморочення – як порушення орієнтації у просторі. Одна з найчастіших скарг , що поступаються тільки болю голови у пацієнтів неврологічного профілю працездатного віку.Причиною запаморочення є дисбаланс сенсорної інформації , що надходить від основних афферентних систем, які забезпечують просторову орієнтацію, вестибулярної, зорової, та пропріоцептивної орієнтації – а також порушення центрального опрацювання цієї сенсорної інформації та еферентного ланцюга – рухової відповіді. Дисбаланс у сприйнятті, опрацюванні і відтворенні інформації найчастіше виникає через наявність у пацієнтів різних вікових груп вертебро-базилярної недостатності.  Continue reading →

Доповідь за результатами обстежень дітей різного віку (51 дітей) з залученням методу викликаних сомато-сенсорних потенціалів (ВССП).

кандидат медичних наук Олексюк-Нехамес Алла Григорівна

За період останніх декількох місяців – мною були обстежено методом ВССП — 51 дитина різного віку, в анамнезі яких були встановленні різноманітні первинні неврологічні синдроми, згідно даних скерувань дитячих неврологів. Серед обстежених 51 дитини — 13 пацієнтів у віці в середньому від 1,5 до 8 років були з діагнозом: «мінімальний мозковий розлад або гіперкінетичний хронічний мозковий синдром» як прояв дитячої енцефалопатії, 9 дітей  у віці від 2 до 5 років з діагнозом «затримка моторного розвитку», 6 дітей у віці від 2 до 7 років з первинним діагнозом» мінімальна мозкова дизфункція», Continue reading →

Автор:  к.м.н.  Олексюк-Нехамес А.Г.

Функціональні хвороби периферичних судин виникають при ураженні симпатичних вузлів, порушенні іннервації судинних стінок, хворобах крові, травмах, інфекціях. Вони можуть бути проявом загальної або місцевої судинної недостатності. Функціональні захворювання периферичного кровобігу завжди проявляються синдромами ураження судин (порушення тонусу артерій, капілярів, венул, венозних сплетень).  Це пов’язано з дуже складним переплетенням факторів, що регулюють кінцевий кровообіг, і причин, які призводять до його порушення. Continue reading →

канд.мед. наук, невролог  Олексюк-Нехамес Алла Григорівна (olekalla@gmail.com)

Актуальність пріонових інфекцій значно зросла в 90-х роках ХХ століття на фоні виникнення епізоотії пріонового захворювання серед великої рогатої худоби в Англії, та інших країнах Європи, яка в цей час набуває все більшої значущості. Із даною епізоотією пов’язують розвиток «нового варіанту» хвороби Крейтцфельда-Якоба cеред людей, що вживали в їжу інфіковану яловичину (L.Hoinville, J.W.; Wilesmith, 1995).В останній час спостерігається тенденція до зростання захворюваності і реєстрація випадків пріонових захворювань у більшості країн світу (А.А.Воробьёв, 1997; В.Г.Шлопов, 1998, 2000).Велику тривогу викликають випадки ятрогенного інфікування людей в результаті застосування лікарських препаратів (гормону росту, гонадотропіну), які були виготовлені із тваринної сировини і з органів людей, крім того, — при пересадці твердої мозкової оболонки, рогівки, при використанні недостатньо знезараженого хірургічного інструментарію.Подальше вивчення особливостей пріонових інфекцій має об’єктивні труднощі, що в значній мірі пов’язано із складністю лабораторної діагностики цих захворювань, відсутністю специфічних імунологічних тестів, та здебільшого постмортальною верифікацією діагнозу на підставі результатів гістологічних досліджень головного мозку. В теперішній час епідеміологічний нагляд за пріоновими хворобами офіційно ще не введений в більшості країн світу. Але, згідно рекомендацій ВООЗ кожний окремий випадок пріонового захворювання в світі підлягає обов’язковій реєстрації, як особливо небезпечна інфекція (ВОЗ, 1992). Поширення міжнародних зв’язків України створює умови для можливого імпорту в країну харчових продуктів, лікарських препаратів, контамінованих пріонами та міграції інфікованого населення. Необхідність створення діючої державної системи епідеміологічного нагляду за пріоновими інфекціями безсумнівна, що вже достатньо обґрунтовано (К.М.Синяк, О.М.Вернер, 2000; А.Ф.Фролов, 2000; Е.І.Федоров, Т.І.Коваль, 2000) , і відповідає завданням, регламентованим урядовими документами (Постанова Кабінету Міністрів України №179 від 28.02.2001 р.).Одним з видатних наукових досягнень ХХ сторіччя в області біології і медицини стало відкриття у 1982 році американським молекулярним біологом, професором Стенлі Прюзинером нового типу інфекційних агентів – пріонів.Це не просто важливий етап в розвитку молекулярної біології. Це нова ера розвитку біології і медицини, оскільки виявлений принципово новий тип інфекційних захворювань, який відрізняється своєю природою виникнення і розвитку.За ступенем складності своєї будови пріони відносяться до найбільш простих з відомих на сьогодні інфекційних агентів. Визначення пріон-асоційонавих захворювань.Під пріон-асоційованими захворюваннями сьогодні прийнято розглядати генетично- і/або інфекційно-обумовлену групу хронічних (під-гострих), прогресуючих, фатальних синдромів, що характеризуються ураженням центральної нервової системи, м’язової, лімфоїдної, та, ймо-вірно, інших тканин, причиною яких є різні па- тологічні ізоформи пріонів [5]. Найвідомішими на сьогодні з них є: — пріон-асоційовані спонгіформні енцефалопатії; — пріон-асоційовані міопатії. Пріон-асоційовані спонгіформні енцефало-патії людини являють собою генетично- та ін-фекційно- обумовлену групу хронічних (або підгострих), прогресуючих, смертельних синд-ромів, що характеризуються ушкодженням різ-них відділів центральної нервової системи, об’-єднаних на основі етіологічного чинника (різні патологічні ізоформи пріонів – PrP-Sc) [1].Пріони являють собою безпрецедентний клас інфекційних агентів, які складаються тільки із змінених білкових молекул хазяїна. Пріони не містять нуклеїнових кислот і, таким чином, відрізняються від всіх відомих мікроорганізмів, таких як бактерії, гриби, віруси та вірусоподібні частинки. Після багаторазових пасажів в культурі було доведено, що патогенні пріон-протеїни, здатні до трансмісії, є мутантами клітинної ізоформи нормального пріон-протеїна. До сьогодні встановлено 18 різних мутацій людського гена PrP, які пов’язані з різними пріоновими хворобами.Протеїн-пріон (PrP-Sс). сіалоглікопротеїд  і є мутантами клітинної ізоформи нормального пріон-протеїна. Протеїн-пріон (PrP) являє собою сіалоглікопротеїд з молекулярною масою 33000-35000 дальтон, або 33-35 кД, який кодується єдиним геном, розташованим у людини в 20 хромосомі. Він складається у людини приблизно з 254 амінокислот, включаючи 22-членний N-термінальний сигнальний пептид.Пріон PrP-с знайдений у всіх ссавців. Його життєвий напівперіод складає декілька годин, але він добре зберігається протягом розвитку. Пріони дуже стійкі до різних фізико-хімічних впливів. Пріони стійкі при кип’ятінні протягом 30-60 хв, висушуванні до 2 років, заморожуванні — в 3 рази більше, ніж відомі віруси, хімічній обробці спиртами, формальдегідом, кислотами, при УФ-опроміненні, гамма-випромінюванні, гідролізі ферментами.Найефективніший вплив виявляється в дозах, які денатурують практично всі білки. Інакше кажучи, з усього живого пріон гине останнім. PrP-с входить до складу зовнішніх клітинних мембран, зв’язаний з зовнішньою поверхнею клітин якорем гліколіпіду і бере участь в ендоцитозі і катаболізмі клітин Continue reading →

А.Г. Олексюк-Нехамес, канд.мед.наук нейрофізіолог, невролог
Аналіз електронейроміографічних показників для оцінки функціонального стану хворих з алкогольною поліневропатією

Табл. №1 Вступ.
Захворювання нервової системи займаю особливе місце у структурі неврологічних захворювань. Серед захворювань периферійної нервової системи які виникають під дією хронічної алкогольної інтоксикації провідне місце належить алкогольній інтоксикації. Алкогольна поліневропатія розглядається як захворювання всього організму зі специфічною реалізацією патологічного процесу на рівні периферичної нервової системи і залежить від реакції цілого організму. Відомим є факт, того, що ураження нервової системи відмічається на різних рівнях функціонування людини. Патогенетично основні клінічні ознаки алкогольної поліневропатії проявляються переважно у вигляді симетричного ураження дистальних відділів з залученням до процесу сенсорних чи рухових порушень. Відома генетична детермінація можливості розвитку алкогольної поліневропатії з поєднанням різної соматичної патології. Вивчення патогенезу та розроблення ефективного методу діагностики ранніх проявів алкогольної поліневропатії залишається актуальним завданням науковців. Рання до клінічна діагностика корелює з ефективністю лікування даного захворювання.
Метою нашого дослідження стало встановити діагностичну цінність і переваги різних методів стимуляційної елекронейроміографії: сомато-сенсорних викликаних потенціалів, ВШСП, визначення F-хвилі, голкової ЕМГ
Результати та їх обговорення.
Загальна характеристика електронейроміографічного дослідження у вигляді стимуляційної ЕНМГ супроводжувалася зниженням амплітуди сенсорної відповіді, (при визначенні швидкості проведення по сенсорним волокнам) — (клінічна картина термінальної поліневропатії). У хворих основної групи спостерігалося сповільнення швидкості проведення по моторним волокнам в дистальних відділах з двох сторін (n.tibialis, n.peroneus, n.medianus). В результаті обстеження групи хворих з алкогольною поліневропатією була виявлена мото-сенсорна поліневропатія переважно по типу мієлінопатії у 36% випадків і у 56% випадків з числа обстеженої групи (N=42) по типу аксонопатії. У хворих даної групи спостерігалося збільшення мото-сенсорного коефіцієнту К (%)м\с на рівні 456,1±3,4 м\с при нормі 90-100%, вірогідність р<0,01. Збільшення даного показника вказує на диференційоване зниження сенсорної швидкості і переважання рухового (моторного) ураження над сенсорним в даній групі. Показник «тахеодисперсія», що вираховується при проведенні F-хвилі, є різницею між максимальною і мінімальною швидкостями, наростає в даній групі до рівня 46,9±3,1 м\с, при нормі 5-7 м\с, вірогідність р<0,01, що характерно для прихованих форм поліневропатій та підтверджує клінічне протікання захворювання. Згідно оцінки неврологічної шкали (Neuropathy Symptoms Score) (Dyck P.J.) у досліджуваної групи виявлено найбільша кількість балів у розділі «чутливі розлади»: 158, у порівнянні з іншими розладами (див. табл.№1). Найбільш чутливими викликаними потенціалами для діагностики уражень периферичної нервової системи, в тому числі поліневропатій виявилися сомато-сенсорні викликані потенціали при стимуляції великого стегнового нерва (n.tibialis), і малого гомілкового нерва (n.Peroneus) на нижніх кінцівках. Виявилося також порушення проведення і на інших рівнях спинного мозку: поперековому, грудному і шийному. Особливість сомато-сенсорних викликаних потенціалів представляє собою відповідь структур нервової системи на електричну стимуляцію змішаного нерва. Сомасо-сенсорні потенціали відображають проведення аферентної хвилі збудження по шляхам загальної чутливості, що проходять переважно в задніх стовпах спинного мозку, і через стовбурові відділи далі в кору. Методом викликаних сомато-сенсорних потенціалів з нижніх кінцівок виділено нами основні компоненти: P8, P9, N11-N13, P20, N 20. При проведенні запису з рівня ІІ LІІІ-R: відповідь починається нечітко з вираженого піка N18. Спостерігається при дослідженні даної групи збільшення латенції параметрів: P8 до рівня 56±0,4 мс, P9 до рівня 78±4,1 мс, з нижніх кінцівок (n.tibialis); З верхніх кінцівок на рівні (n.medianus) латенція параметру N13: 56,2±1,2 мс при нормі 13,2±0,8 мс, вірогідність р<0,01. Спостерігається на рівні (n.medianus) наростання міжпікового інтервалу N11-N13: 15,8 ±3,4 мс при норме 7,65 ±1,04 мс вірогідність р<0,01. У 56% хворих групи обстеження спостерігається наростання латенції компонентів: N22 – 53,4±3,4 мс (норма 22,1±0,9 мс) р<0,01; N30 - 45,9±5,6 при нормі 29,8±1,3 мс, вірогідність р<0,01. У 67% хворих спостерігаєтся наростання міжпікового інтервалу компонентів N22-N30 13,2±0,9 мс (норма 7,65 мс) р<0,01. Спостерігається асиметрія змін даного інтервалу N22-N30 з двох сторін. Зміна інтервалу характеризує активацію нейрональних елементів спінального рівня, активацію задніх рогів спинного мозку, та вказує на ураження проведення по провідниковим шляхам спинного мозку. Наростання латенції і інтервалів, зміна і наростання амплітуди компонентів N13-P18 (145±5,6 мкВ при норме 2,9±3,4 мкВ р<0,01) може підкреслювати зацікавленість активації постсинаптичних задніх стовпів спинного мозку на шийному рівні у цієї групи хворих. Так, спостерігається часте наростання латенції компоненту: «нерв» з нижніх кінцівок на рівні n.Peroneus 89,1±4,5 мс (норма 16,1±0,1 мс р<0,01) при проведенні ССВП. При таких змінах параметрів у 59% хворих при обстеженні і верхніх і нижніх кінцівок не змінені інтервали компонентів P38-N46, що засвідчує збереженість у них кіркових структур. В той же час, при дослідженні з верхніх кінцівок (n.medianus) додатково постерігаються видимі зміни у вигляді наростання латенції параметрів і інтервалу N13 – N10 (21,4±4,5 мс, при норме 5,8 мс р<0,01). Між піковий інтервал N13 – N10 відображає проведення від плечового сплетення до нижніх відділів спинного мозку. Інший міжпіковий інтервал N13-N20 характеризує проведення від нижніх відділів спинного мозку до кори головного мозку (ЧЦП) – час центрального проведення. У даної групи обстежуваних хворих ЧЦП між піковий інтервал наростає і складає 10,4±1,2 мс при норме 5,8 мс ( вірогідність р<0,01). для діагностики ранніх доклінічних форм алкогольної поліневропатії. Методики. Відповідно до мети і завдання роботи об’єктом дослідження обрано репрезентативну групу хворих, що налічувала 42 пацієнтів (36 чоловік і 9 жінок) у віці від 28 років до 55 років (середній вік 44,2±2,1 роки). Хворим досліджуваної групи виконана томографія головного мозку з метою заперечити ЧМТ, та в анамнезі відсутні дані про важку соматичну патологію. Хворі знаходилися на обстеженні і лікуванні у лікарні швидкої допомоги м. Львова. Функціональний стан постгангліонарних волокон оцінювався за методикою (ВШСП) викликаний шкірний симпатичний потенціал, шкірно-гальванічна реакція і швидкість проведення по вегетативним волокнам. В основі цього дослідження лежить порогове подразнення серединного нерва на передпліччі однієї руки з реєстрацією потенціалу на поверхні долоні та ступні контр латеральних кінцівок. Застосована модифікована методика стимуляції серединного і малогомілкового нервів методом викликаного шкірного симпатичного потенціалу (ВШСП) (W. Knezevic, S. Bajada, 1985; і згідно Ніколаєва С.Г. 2005.) за звичайних температурних умов отримані типи коливань потенціалу. Для дослідження інформативним показником є латентний період (с) – визначення швидкості проведення нервового імпульсу по постгангліонарних волокнах. Сомато-сенсорні викликані потенціали (ССВП) виконані з верхніх і нижніх кінцівок, методом двоканальної реєстрації. Метод верифікації ССВП проводився з усередненням парних і непарних стимулів. (Верхні кінцівки: права рука: 1 к Erb’i - Erb’ c; 2 к Cerv 7- Fpz; ліва рука – 1 к Erb’i - Erb’ c; 2 к Cerv 7- Fpz; нижні кінцівки - 1к-FR-R; 2-к Lumb 3(2)-I’c). Стимуляційна ЕНМГ включає визначення швидкість проведення збудження по моторним волокнам ШРЗМ і ШРЗ по сенсорним волокнам, пізні феномени: «F-хвиля», явище тахіодисперсії, визначення мото-сенсорного компоненту, (стандартна методика Ніколаєв С.Г. 2005 р.). З метою об’єктивізації суб’єктивних і об’єктивних скарг при алкогольній полі невропатії застосовувалися опитувальник для виявлення симптомів моторної, сенсорної і вегетативної невропатії (EURODIAB IDDM Complication Studi) Kempler P. и співавтор. 1995, і неврологічні шкали (Neuropathy Symptoms Score) (Dyck P.J.) 1988. Чутливість досліджувалася завдяки монофіламенту масою до 5г. Больова чутливість вивчалася за допомогою тупої голки. Вібраційна чутливість визначалася за допомогою градуйованого неврологічного камертону з частотою 128 Гц на симетричних ділянках тіла. Мязово-суглобове відчуття оцінювали на останній фаланзі великих пальців. Методом голкової ЕМГ на рівні малогомілкових нервів виявлено найчастіше потенціали фібриляції -кількістю 2, з амплітудою 637±4,6 мкВ, фасцикуляції – кількістю 3, з амплітудою 723±9,1 мкВ, псевдополіфазні понад 58,5%, виявлені деформовані ПДЕ комплекси, проте важко назвати ці зміни ПДЕ специфічними для поліневропатії. Методом викликаного шкірного симпатичного потенціалу (ВШСП) виявлені на рівні нижніх кінцівок: різниця латентності ВКСП (с), яка у випадку хронічної поліневропатії (у 34% хворих) є на межі 1,32±0,1 с, у випадку поліневропатії в стадії загострення (у 15% хворих) дещо падає до 0,95±0,04 с. Таким чином, мото-сенсорний коефіцієнт та показник «тахеодисперсії» при виконанні стимуляційної електронейроміографїї істотно дозволяє виділити перевагу ураження моторного чи сенсорного компоненту нервового волокна, а значить прогнозувати протікання клініки у окремого хворого, що дозволяє провести корекцію лікування. Інформативність сомато-сенсорних викликаних потенціалів при проведенні дослідження у хворих з інтоксикаційними (алкогольними) поліневропатіями дозволяє запідозрити ранні зміни з боку спинного мозку і провести корекцію лікувальної тактики згідно даних змін, що буде впливати на прогноз і протікання даного захворювання. Дані дослідження потребують подальшого вивчення інформативності методу ВКСП в діагностиці поліневропатій.

Діагностичні  особливості застосування методики викликаного шкірного вегетативного  симпатичного потенціалу на фоні електронейроміографічних феноменів у хворих з поліневропатіями

к. мед. н., Олексюк-Нехамес Алла Григорівна

Вегетативна нервова система (ВНС) грає важливу роль в функціонуванні організму людини. Вона регулює роботу внутрішніх органів, процеси анаболізму та катаболізму приймає участь в підтриманні гомеостазу адаптаційних реакціях, забезпеченні рухової і розумової діяльності впливає на імунітет та емоції. Протікання і прогноз багатьох захворювань залежить від стану вегетативної нервової системи. Дефіцит методів дослідження ВНС був знижений за рахунок появи викликаних шкірних вегетативних потенціалів і спектрального аналізу ритму серця. Завдяки сучасним комп’ютерних технологіям проблеми ранньої та диференційної діагностики різного виду захворювань периферійної системи набули іншого характеру. Важливе значення набуває визначення викликаних вегетативних потенціалів та електронейроміографії і встановлення діагностичної цінності цих методик для верифікації ступеня ураження. Відомо про значення окисного стресу в патогенезі поліневропатій. Активація перекисного окислення ліпідів і зниження антиоксидантної системи обумовлює різке порушення структури і функції мембран органел клітин. Отримані дані про те, що поліморфізм одного нуклеотиду в генах мітохондріальної і позаклітинної супероксидисмутази може призводити до збільшення розвитку діабетичної дистальної симетричної сенсо-моторної полінейропатії. Ця обставина пояснює ефективність більшості антиоксидантів. Вивчення патогенезу та розроблення ефективного методу діагностики ранніх проявів алкогольної поліневропатії, у числі інших форм поліневропатій є актуальним, оскільки, доклінічна діагностика корелює з ефективністю лікування даних форм захворювань. Мета дослідження. Метою дослідження стало вивчення діагностичної цінності методу  викликаного шкірного симпатичного потенціалу (ВШСП) та електронейоміографії (ЕНМГ), та вмісту ПОЛ у хворих з алкогольною та діабетичною дистальною поліневропатією на фоні відповідної схеми лікування. Матеріали та методи. Відповідно до мети і завдання роботи об’єктом дослідження обрано репрезентативну групу  з 44 пацієнтів(32 чоловік і   12 жінок) у віці від 28 років до 67 років (середній вік 41,8±2,1 роки). Для порівняння обстежено 20 осіб (середній вік 35,2±0,9 років). Для хворих з алкогольними дистальними поліневропатіями для лікування  застосовувалися препарати з вмістом вітамінів групи В з вмістом бенфотіаміну. Хворі з діабетичною мото-сенсорною дистальною формою поліневропатії отримували α-ліпоєву кислоту на фоні стандартної схеми лікування. Хворих обстежували завдяки стимуляційній ЕНМГ та ВШСП, та вивчався стан перекисного окислення ліпідів. Діагноз виставлявся на підставі даних неврологічного статусу та електрофізіологічних змін. Для підтвердження діагнозу дистальної сенсо-моторної поліневропатії, усіх хворих обстежено методом стимуляційної електронейроміографії, (Ніколаєв С.Г., 2003 р.). Стан перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) оцінювали за вмістом малонового діальдегіду. Ураження при вегетативних проявах поліневропатій оцінювався завдяки методики викликаного шкірного симпатичного потенціалу (ВШСП). Загальним терміном для визначення електричної активності, що проходить від потових залоз епідермісу та дерми служить визначення електродермальна активність (ЕДА), синонімом якої є шкірно-гальванічний рефлекс. Викликаний шкірний вегетативний (симпатичний) потенціал (ВШСП) це зміна електродермальної активності у відповідь на стимул. В якості стимулу використовують подразнення електричним струмом. Запропонована методика запису ВШСП, (М.М. Одинак 1995 р.). Викликаний шкірний симпатичний потенціал (ВШСП) являється надсегментарним соматовегетативним рефлексом. Вираховуються наступні показники ВШСП: латентний період, А1, А2, А3, амплітуди першої і третьої фази. S1 S2 S3 – тривалість висхідної частини фаз. Аналіз результатів дослідження. Для даного дослідження груп досліджуваних хворих стали інформативним показниками ВШСП — латентний період ВШСП (с), періоди фаз: А1, А2, А3, та особливо показовими — тривалості висхідної частини фаз: S1, S2, S3. Значимими є показники S2b— 10,3±1,03, S2a16,29±1,07.У хворих, що отримували вказані препарати додатково до стандартної схеми лікування відмічене деяке покращення та вирівнювання показників ВШСП, що вказує на ефективність та необхідність раннього призначення даних середників та служить раннім діагностичним критерієм. У хворих основної групи спостерігалося сповільнення швидкості проведення по моторним волокнам в дистальних відділах з двох сторін (n.tibialis). В результаті обстеження групи хворих з алкогольною поліневропатією була виявлена мото-сенсорна поліневропатія переважно по типу мієлінопатії у 36% випадків і у 56% випадків з числа обстеженої групи (N=42) по типу аксонопатії. Висновки: Рекомендовано обов’язкове проведення ЕНМГ дослідження з ранніми формами діабетичних та алкогольних полінейропатій, (для скринінгового уточнення форми та характеру захворювання). Використання методу ВШСП необхідне для скринінгової діагностики у хворих з вегетативними діабетичними та алкогольними дистальними поліневропатіями, що дозволяє в ранні терміни проводити ефективну лікувальну тактику. Активація перекисного окислення ліпідів та зниження антиоксидантної системи обумовлює різке порушення структури і функцій мембран органел клітини, виснаження ендогенних антиоксидантів.

  Львів, Україна