канд.мед.наук. лікар-невролог вищої категорії, нейрофізіолог Олексюк-Нехамес Алла Григорівна (olekalla@gmail.com)

—згідно визначення Всесвітньої Федерації неврологів – мігрень — це спадкове захворювання яке характеризується повторюваними приступами пульсуючого головного болю (різними по інтенсивності частоті і тривалості ), тривалістю від 4 до 72 годин, як правило, односторонньою локалізацією в лобно-висковій ділянці, яка супроводжується підвищенням чутливості до світла   — фотофобія, до звуку – фонофобія, і нудотою іноді.Мігрень являється неврологічним процесом тригемінально-судинної системи, в якій судинні прояви являються вторинні. Цей процес може дати поліморфні клінічні признаки і симптоми, що помилково приводять до діагностики інших типів болю голови (болю голови напруги наприклад). Cпадковий фактор у патогенезі мігрені не піддається сумніву, вважається, що успадковується не сама хвороба, а схильність до певного типу реагування судинної системи людини на різні подразники (Вейн 1998).Результатом молекулярно-біологічних досліджень у хворих з фамільною геміплегічною формою мігрені встановлено, що відповідальним за появу даної форми мігрені являється 19р13 хромосома. (Амелин А.В. Игнатов Ю.Д. Скоромец А.А. 2001)міжнародна класифікація болю голови.International Headache Society 2003.мігрень;.головний біль напруги; кластерну (чи пучкову) ГБ і інші тригемінальні вегетативні (автономні) цефалгії; Другі первинні болі голови (ГБ), 5.ГБ, пов’язані з травмою голови; ГБ, обумовлені судинними розладами; ГБ, обумовлені внутрічерепними процесами несудинної природи; ГБ, зв’язані з уживанням хімічних речовин чи їх скасуванням; ГБ, зв’язані з позамозковою інфекцією; ГБ, обумовлені метаболічними порушеннями; ГБ чи лицьові болі, викликані патологією черепа, шиї, ока, вух, носа, пазух, зубів, чи рота, і інших структур черепа й обличчя; краніальні невралгії, хворобливість нервових стовбурів і деаферентаційні болі; некласифіковані ГБ. Визначення первинного і вторинного фактору болю голови у загальній класифікації з метою диференційної діагностики. Болі голови поділюють на первинні, коли ГБ і зв’язані з нею симптоми складають ядро клінічної картини і поєднуються в самостійну нозологічну форму. (мігрень, головний біль напруги, і інші, наприклад кластерна ГБ), і вторинну, коли вона стає наслідком очевидних чи маскованих патологічних процесів. Серед первинних ГБ найбільш розповсюдженими формами є головний біль напруги (ГБН) і мігрень (М). За даними різних авторів, Головний біль напруги спостерігаються в 32-70% випадків. Діагноз епізодичної головного болю напруги ґрунтується на наступних критеріях: А. Наявність, принаймні, 10 епізодів головного болю, що відповідає критеріям Болю Голови. Число днів з таким болем голови меньше 180 за рік і 15 на місяць. Б. Біль голови продовжується від 30 хвилин до 7 днів. Алгоритм діагнозу “головний біль напруги”. В. Наявність, як мінімум, двох з наступних характеристик болю: стискаючий характер , чи (непульсуючий) характер, легка чи помірна інтенсивність (біль може знижувати ефективність діяльності, але не обмежує її), двостороння локалізація, біль не підсилюється при ходінні по сходам чи аналогічній фізичній діяльності. М. Наявність двох нижченаведених характеристик: відсутність нудоти чи блювоти (може спостерігатися анорексія), відсутність сполучення фото- і фонофобії (може спостерігатися тільки одне з них). Принциповою відмінністю хронічної ГБН є повторюваність приступів ГБ більш 180 днів у  році, чи 15 і більш днів на місяць. Епідеміологія як фактор диф. діагнозу. Поширеність і виставлення діагнозу “мігрень” (М) зустрічається менше ніж діагнозу “головний біль напруги”, 60-65%  випадків. у середньому – від 16- до 38% хворих із скаргами на “болі голови”- виявляються хворі з діагнозом “мігрень”. Статистика звертання хворих з болем голови. Незважаючи на простоту приведених діагностичних критеріїв статистика показує, що при першому звертанні пацієнта “мігрень” діагностується в 26% випадків, а головний біль напруги – тільки в 1% випадків . При цьому 38% хворих з мігренню ніколи не консультувалися з лікарем, з них 41% – займалися самолікуванням, 15% – не сподівалися, що лікар зможе реально їм допомогти. У групі хворих із головним болем напруги 64% ніколи не консультувалися в лікаря; 32% – займалися самолікуванням; 13% не довіряли лікарям. Для Мігрені без аури Міжнародною асоціацією були розроблені наступні діагностичні критерії: Continue reading →

к.м.н. невролог нейрофізіолог Олексюк-Нехамес А.Г. (питання шляхом листування: olekalla@gmail.com)

Спінальний арахноїдит – серозно-продуктивна зміна павутинної оболонки спинного мозку, що виникає після перенесеної хребтово-спінальної травми, в тому числі при поєднанні з ЧМТ, особливо якщо вона протікає на фоні приєднаного запального процесу в організмі.Патоморфологія  і патогенез спінального арахноїдиту.Ексудативно-проліферативний процес з переважним ураженням павутинної оболонки мозку одночасно може охоплювати судину і тверду мозкову оболонки, за рахунок переродження тонких аргірофільних волокон в грубу колагенову тканину відбувається укорочення арахноїдальних трабекул і виражено, грубе здавлення ними судин, корінців спинного мозку. Проліферативні зміни в павутинній оболонці викликає збільшення її маси потовщення, що утруднює лікворопродукцію. (1999. Проф. Оглезнев К.Я.) мікротопографія. Мікротопографія павутинної оболонки різноманітна у передніх і задніх субарахноїдальних просторах спинного мозку. Якщо в передньому СП проходять лише нечисленні арахноїдальні трабекули, то в задньому СП не лише численні арахноїдальні трабекули, але і масивна задня субарахноїдальна зв’язка.(1999. Проф. Оглезнев К.Я.). особливості.В області цієї зв’язки павутинна оболонка тісно зрощена з судинною оболонкою.Такі дані дозволяють зрозуміти , чому при спінальних арахноїдитах виникають особливості, а саме:  1) найбільш грубо здавлюються арахноїдальними спайками задні корінці спинного мозку. 2) більш вираженим порушенням лікворовідтоку саме в задніх СП (субарахноїдальних просторах). (1999. Проф. Оглезнев К.Я.).Іноді спайковий процес в павутинній оболонці веде до утворенню кист наповнених прозорою чи ксантохромною рідиною.Ці кисти можуть викликати не лише грубу компресію ділянки спинного мозку що до них прилягає, що утруднює лікворовідток по СП.  (субарахноїдальному простору).Обмежений спінальний арахноїдит. Частіше зустрічається перший варіант.При цьому симптоматика розвивається не відразу після травми, а лише після декількох місяців або років. Появляються болі , іноді паретезії, слабість у кінцівках. Характерним є повільне протікання процесу з частими і тривалими ремісіями. Для обмеженого спінального арахноїдиту клінічно характерно проявлення виникнення ураження корінців, і клінічна картина нагадує картину радикуліту, і проявляється каудитом, ішиасом і міжреберною невралгією. Можливе тривале протікання хвороби.Клініка та класифікаційні особливості.По розповсюдженості АС і особливостям його проявів розрізняють та класифікують  обмежений АС і дифузний АС.Описують обмежений, злипливий та кістозний спінальний арахноїдит.Процес в більшості випадків локалізується в області нижньогрудних сегментів або кінського хвоста.В останньому випадку болі досягають значної інтенсивності, носять приступодібний характер стріляючий чи ниючий.При інших рівнях ураження корінцеві явища подразнення і випадіння виражені не лише в зоні ураження спинного мозку при травмі, але далеко від них. Іноді, зустрічаються одночасно сегментарні, провідникові і корінцеві розлади чутливості. Нерідко явища дисоціації між окремим сухожилковими рефлексами на одній кінцівці. При обмеженому кистозному спінальному арахноїдиті спостерігаються виражені провідникові рухові розлади. Клініка: в залежності від локалізації процесу по довжині спинного мозку зустрічаються парапарези, параплегії спастичного характеру з патологічним знаками, рефлексами спінального автоматизму і навіть згинальними контрактурами.Проте при цьому провідникові розлади чутливості виражені менше чітко;  Появляються імперативні позиви до сечопуску;  порушення акту дефекації рідко; Часто виявляється неповний і рідше – повний блок прохідності субарахноїдального простору і ксантохромною ЦСР. (ліквором).  При дифузному арахноїдиті спінальному – клінічна картина нагадує менінгомієліт; Захворювання характеризується прогресуванням протікання. Характерна різноманітна клінічна картина яка складається із симптомів ураження спинного мозку, його оболонок, корінців на різних рівнях.  Мають місце комбіновані корінцеві і провідникові розлади, білково-клітинна дисоціація в ЦСР; Можливі чутливі рухові та тазові розлади, що можуть наростати в залежності від прогресування хвороби. Менінгеальний синдром в даному випадку проявляється симптомом Керніга, і нижнім симптомом Брудзинського.  Продовження клініки дифузного спінального арахноїдиту. Захворювання протікає на фоні нормальної або субфебрильної температури. В крові змін не виникає, іноді можливе підвищеня кількості лейкоцитів. В лікворі відмічається білково-клітинна дисоціація, кількість білку в лікворі незначно підвищено. (допомога при встановленні діагнозу). Діагноз спінального арахноїдиту. Важко виставити діагноз оскільки на відміну від пухлини спинного мозку, для АС в особливості обмеженого характерні наступні прояви: Клінічні симптоми спінального арахноїдиту: характерно  ураження попереково-крижового відділів хребта. Виділяють декілька типів спінального арахноїдиту: злипливий, кістозний, злипливо-кістозний.  Запальний процес може бути дифузний обмежений вогнищевий та розсіяний. Кістозний спінальний арахноїдит. Клінічно протікання нагадує пухлину спиного мозку. Характерні корінцеві болі і парестезії порушення тазових органів, поява провідникових розладів руху і чутливості. Поступово формується компресійний спінальний синдром, що проявляється підвищенням тиску в лікворі ксантохромією білково-клітинною дисоціацією. Диференційний діагноз. Проводять з пухлинними процесами. При проведенні диференційного діагнозу з пухлиною спинного мозку характерними симптомами для арахноїдиту є : тривалість процесу без вираженого наростання провідникових розладів; Явища віддалених корінцевих подразнень на значній віддалі від ураженого сегменту; менш виражені зміни в лікворі у порівнянні з пухлинними процесами.Оптико-хіазмальний, мосто-мозочковий, спінальний арахноїдит диференціюють з розсіяним склерозом. Для розсіяного склерозу характерно наявність виражених пірамідних симптомів, швидкі розлади зору і слуху, порушення мови, головокружіння. Особливості встановлення діагнозу. 1) вказання в анамнезі хворого на зв’язок захворювання з  попередньою травмою; 2) тривалість протікання без вираженого наростання провідникових розладів з частими і нерідко тривалими ремісіями; 3)ізольовані явища подразнення, переважно корінцевого характеру; 4) локалізація корінцевих подразнень на значній віддалі  від уражених ділянок сегментів спинного мозку хребетно-спінальною травмою.  При кистозних АС нерідко відмічаються невідповідність між чутливими і руховими порушеннями (грубі рухові розлади при помірно виражених розладах чутливості). При мієлографії відмічають дивне нетипове “дивне”розташуваня контрасної речовини, у вигляді крапель, плям, тяжів. Необхідне проведення МРТ спинного мозку або КТ з контрастування та вказанням рівня ураження згідно топічного неврологічного діагнозу.Покази до хірургічного лікування.При обмежених кистозних арахноїдитах спінальних показане хірургічне лікування. Виконують ламінектомію, при цьому відкривають  тверду мозкову оболонку, роз’єднують субарахноїданий простір і спайки для відновлення прохідності ліквору, опорожнюють кисти з обов’язковим ушиванням твердої оболонок. Всі хірургічні види лікування арахноїдитів заключаються в роз’єднані оболонкових зрощень, видалення кісти і рубців, які збільшують тиск на речовину мозку і можуть викликати порушення циркуляції спинномозкової рідини.

(Продовження щодо лікування в наступному дописі). 

Основні принципи дії  і поняття «функціональної системи» Наукове пояснення механізмів рефлексотерапії.  Філо- і онтогенез нервової системи. Нейрофізіологія, деякі елементи. 

автор: канд.мед.наук. нейрофізіолог невролог, рефлексотерапевт Олексюк-Нехамес А.Г.

Взаємодія нейронних груп, що забезпечують ту чи іншу реакцію чи комплекс реакцій, лежить в основі функціональної системи. Поняття «функціональна система» дозволяє пояснити деякі закономірності становлення нервово психічних функцій в онтогенезі. Важливо що елементи функціональної нервової системи формуються в один і той же час,ь хоча можуть належати до філогенетичним різним рівням. Внаслідок цього в процесі ембріонального розвитку наряду з загальною послідовністю утворення різних рівнів нервової системи (по принципу: спочатку еволюційно більш древні, а потім більш молоді) спостерігаються і відхилення від цієї послідовності. Функціональні системи які мають першочергове життєве значення формуються у першу чергу. Оскільки у функціональну систему об’єднуються різні в еволюційному значенні рівні, то вмежах одного і того ж рівня спостерігаються  різні рівні дозрівання окремих елементів в залежності у втягнення їх в функціональну систему. Це принцип гетерохронності або систематогенезу важливий для розуміння особливостей розвитку нервової системи, але і при вивченні тих порушень, які могли б виникати в ембріональному періоді. Чим більше в ранньому періоді внутріутробного розвитку відмічалась дія шкідливостей тим грубіше і дифузніше порушення,  іна більшу кількість функцій воно розповсюджується.Дякуючи взаємодії  центральних і периферичних відділів нервової системи здійснюється регуляція окремих фізіологічних функцій, підтримання параметрів внутрішнього середовища і на певному рівні, вироблення «рішень»  для реалізації певних програм дії у відповідній ситуації і потерб організму. Основною функціональною одиницею нервової системи являється нейрон у ньому є сома (тіло клітини) і відростки: дендрити і аксон. Нервовий імпульс розповсюджується в одному напрямку: по дендритам – до тіла клітини і від тіла клітини —  по аксону ( закон динамічної поляризації нервової клітини Рамон-і-Кахаля). У функціональному відношенні нейрони можна було поділити на чутливі рухові (мотонейрони)  і  вставочні у яких відбувається попередня проміжна переробка імпульсів і організуються колатеральні зв’язки. Особливо це спостерігається на структурах спинного мозку. Зв’язок між нервовими клітинами і їх відростками встановлюється за допомогою синапсів, у яких переключення імпульсів відбувається у певному напрямі: від акосну до дендриту чи тілу клітини. Розрізняють аксон-дендритичні і аксон-соматичні синапси. Існування полісинаптичної нервової сітки дозволяє створити можливість формування складних структур які здатні автономно регулювати ті чи інші функції.Комплекс нейронів які приймають участь у формуванні функції визначається як нервовий центр», проте у фізіологічному змісті, оскільки обєднання нейронів у єдину функціональну групу нерідко розповсюджується у різних і віддалених відділах нервової системи. У неврології часто застосовують вислови: кірковий центр іннервації взору, дихальний центр продовгуватого мозку, спинальний центр сечовипускання, варто мати на увазі, що регуляція названих функцій здійснюється при одночасній дії багатьох відділів нервової системи. У цьому є зміст інтегративної діяльності нервової системи.

Скільки б складною не була б діяльність нервової системи в процесі еволюції , основу її складає рефлекторний принцип.  Філогенез древньої нервової ситеми можна уявити як шлях від простої рефлекторної дуги до моносинаптичним зв’язкам що забезпечує найбільш диференційовані системи форми реагування. В рефлекторній дузі розрізняють аферрентну частину (прийом інформації) центральну (переробка інформації) і еферентну частину (організація відповіді).

Для прийома інформації її обробки, і регламентації сили дії і якості відповіді необхідн наявність рецепторів; систем що забезпечують аналіз інформації і вироблення рішень, а також виконуючих центрів.Для контрою за виконавчими центрами необхідна інформація про те як виконуються накази, наскільки відповідає даний результат запланованому (запрограмованому).Цей процес контролю здійснюється при допомозі оберненого зв’язку виконуючого апарату з програмним центром. В результаті формується кільцева структура: датчик первинної інформації (рецептор) – аналізуючий , і програмуючі центри- виконавчий апарат – датчик інформації до центру.Принцип кільцевої регуляції у нейрофізіології – один із самих суттєвих доповнень рефлекторного принципу. Введення поняття оберненого зв’язку дозволило встановити яким чином здійснюється саморегуляція  у живих системах.      Підтримання якого небуть фізіологічного параметра на певному рівні – це активний динамічний процес, який здійснюється при допомозі системи позитивного і негативного оберненого ззвязку. Позитивний обернений зв’язок сприяє посиленню еферентних впливів, негативний обернений зв’язок приводить дщо ослаблення цих впливів. Якщо значення параметра опускається нижче заданого рівня ,то вступає в силу позитивний обернений зв’язок, посилюється еферентний вплив і значення параметра посилюється.Наприклад: тремор кінцівки, нестійкість артеріального тиску — прояв подібних розладів.Примітивна нервова система побудована по принципу синцитія, збудження іде по ній у різних напрямках. Хоча при такій структурі неможлива координована дія і реакція, забезпечується все ж участь усього організму у тій чи іншій реакції. По ходу подальшої еволюції розвитку нервової системи ішов по шляху поступової цефалізації, тобто домінування головних відділів, що привело до формування головного мозку, кори великих півкуль як найвищого відділу центральної нервової системи.Найбільш складніша нервова система у ссавців,  у яких спостерігається значний розвиток кори великих півкуль мозку, мозолистого тіла що сполучає обидві півкулі формується пірамідна система, що має величезне значення для мимовільних рухів. Для нервової системи людини характерно подальший розвиток кори великих півкуль, особливо лобних долей. Поверхня кори у людини досягає 11/12 усієї поверхні мозку, причому приблизно 30% приходиться на лобні долі. Пірамідна система у людини досягає найвищого розвитку.Філогенетично в ході еволюції формується автономні нервові ганглії, що здійснюють регуляцію одної чи декількох функцій. При цьому доволі чітко стає принцип сегментарної іннервації:  кожен нервовий вузол відповідає певному сегменту тіла. На Рівні окремого сегменту здійснюється досить чітка регуляція. Дякуючи гангліозній нервовій системі стають можливим складні реагування: в гангліях закладені можливі програми дії. Проте сегменти зв’язані між собою    недостатньо і ще не виражений координуючий вплив якого-небуть центру. Такі автоматизми у світі комах. Цефалізація нервової системи у процесі еволюції характеризувалась утворенням у мозку центрів, які все більше підпорядковують нищерозміщені утвори.Як наслідок у мозковому стовбурі сформувалось життєво важливі центри автоматичної регуляції різних функцій у масштабі всього організму.Між центрами стовбура мозку також існує деяка субординація. Важливе значення має  вертикальна організація управління, тобто постійна циркуляція імпульсів між вище стоячими і нижче лежачими  відділами. Довгий час вважалося, що вищі нервові центри надають постійний гальмуючий вплив на нищі, тому при ураженні вищих відділів розгальмовуються нищі відділи.Найбільше відома теорія диссолюції розроблена англійським неврологом Джексоном. Згідно цій теорії ураження еволюційно молодих центрів приводить до активізації еволюційно більше древніх відділів, тобто спостерігається як би обернений хід еволюції- (диссолюція). Розгальмування древніх форм реагування.При порушенні центральних впливів знижується гнучкість реагування і автоматизм набуває більш примітивних форм. Активізація спінальних центрів може виступити як прояв компенсаторних процесів. У ієрархії нервових центрів особливе значення набуває кора великих півкуль. Дякуючи поступленню інформації від усього організму, від різних функціональних систем в корі можлива складна аналітично-синтетична діяльність по переробленні інформації , утворення зв’язків, що дозволяють закріпити індивідуальний досвід і блокування тих зв’язків, що втрачають своє значення. При допомозі великих півкуль мозку  можливе навчання, робото самовдосконалення живої системи, прийняття рішень, основане не лише на аналізі даної ситуації але і на врахування попереднього досвіду. Дякуючи корі великих півкуль- можливе у людини формування другої сигнальної системи- важливого інструмента у людській діяльності. В той же час не варто думати що кора великих півкуль як самий молодий продукт еволюції являється абсолютним керівником нервової системи. Функціональна активність центральної нервової системи регулюється постійним притоком аферентних імпульсів дякуючи функціонуванню неспецифічних структур головного мозку перед усім ретикулярної формації.  У ретикулярну формацію відходять коллатералі усіх спеціалізованих аферентних провідників. В результаті ретикулярна формація стає своєрідним  енергетичним колектором, від якого поступають активізуючи впливи в різні центри аж до кори головного мозку. Цим створюється можливість організації реакції навіть на самі слабі подразники. Від ретикулярної формації відходять і навіть самі гальмівні впливи як висхідні так і низхідні, що забезпечує прицільність окремих реакцій, концентрацію уваги.

автор лекції по вегетології: канд.мед.наук нейрофізіолог невролог лікар вищої категорії Олексюк-Нехамес А.Г. Вегетативна нервова система

У вегетативній нервовій системі розрізняють сегментарний і надсегментарний відділи (рис. 18). До сегментарного відділу від­носять ядра деяких черепних нервів та бічні роги спинного мозку, а також симпатичні і парасимпа­тичні вузли, вегетативні волокна, які входять до складу корінців, спинно-мозкових і черепних нер­вів, та вегетативні нерви.

Рис. 20. Парасимпатична частина ве­гетативної нервової системи:

/ — середньомозковий відділ; 2 — бульбар-ний відділ; 3 — крижовий відділ; 4 — тазо­ві нутряні нерви; 5 — тазові вузли та пост-гангліонарні волокна до органів малого таза; 6 — прегангліонарні волокна, що про­ходять в складі блукаючого нерва; 7 — вуз-ли-черевного аортального і верхнього бри-жового сплетення (змішані) і постгангліо-нарні волокна до шлунка, печінки, нирок, підшлункової залози І кишок; 8 — вузли грудного аортального сплетення (змішані) та постгангліонарні гілки до легенів; 9 — вузли серцевого сплетення (змішані) та постгангліонарні волокна до серця; 10 — проміжний нерв; 11 — передвузлові пара­симпатичні волокна проміжного нерва, які проходять у складі барабанної струни; 12 — піднижньощелепний вузол та постга­нгліонарні волокна до під'язикової і під-нижньощелепної слинної залози; 13 — язи-коглотковий нерв; 14 —вушний вузол та постгангліонарні гілки до привушної зало­зи; 15 — крилопіднебінний вузол та пост­гангліонарні волокна до слізної залози і залоз порожнини рота і носа; 16 — окору-ховий нерв; 17—- війчастий вузол та пост­гангліонарні волокна до війчастого м'яза І до сфінктера зіниці. (ПрегангліонарнІ во­локна зображені одиночними лініями, пост­гангліонарні — подвійними.)

Сегментарний апарат нервової системи представлений клітинними група­ми (перші нейрони), розміщени­ми в сірій речовині бічних рогів спинного мозку від VIII шийного до II і III поперекових сегментів (рис. 19).

Аксони цих клітин у складі передніх корінців, а потім білих сполучних гілок (rr. Comunicantes albi) входять до вузлів симпатичного стовбура (ganglion truci sympathici) (пара вузли), які розміщені симетрично у ви­гляді ланцюжків по боках хребтового стовбура, по 16—25 вузлів з кожного боку. В куприковім відділі обидва ланцюжки з'єдну­ються за допомогою непарного вузла (ganglion impar).

Деякі волокна пронизують вузли симетричного симпатичного стовбура і закінчуються в них або інтрамуральних вузлах. В цих вузлах розміщені другі нейрони, відростки яких ідуть безпосе­редньо до того чи іншого органу.

Таким чином розрізняють перед-вузлові (передгангліонарні) і післявузлові (постгангліонарні) ве­гетативні волокна. Волокна, які йдуть до вузлів черевної порож­нини, зливаються у великі нервові стовбури — нерв нутряний ве­ликий (n. splanchnicus  major) від V—IX грудних вузлів та нерв нутряний малий (n. splanchnicus  minor) від X—XI грудних вузлів.

 Найбільшими превертебральними вузлами є парний черевний вузол (ganglion celiacus), верхній та нижній брижові вузли (gangliorum mesentericum superius et inferius) Волокна клітин бічних рогів, які не йдуть до зазначених вузлів (паравертебральних, превертебральних та інтрамуральних), під­ходять до соматичних периферичних нервів і в їхньому складі йдуть до м'язів, судин, шкіри та її придатків (потові залози та м'язи, які піднімають волосся).

канд. мед.наук  Олексюк-Нехамес А.Г.

Вступ та актуальність теми, історичний ракурс

В останні десятиріччя значно змінилась структура захворювань населення.

Захворювання з екзогенними факторами етіології, як то інфекційні, авітамінози, отруєння, відійшли на задній план завдяки значним досягненням мікробіології, імунології і біохімії, а на перший план виступили захворювання з ендогенними факторами етіології, тобто спадкові.

За даними експертів Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), одна дитина із 100 новонароджених страждає важким спадковим захворюванням внаслідок ураження хромосом, у 4 % дітей спостерігаються різні генетичні дефекти.

Генетичні дефекти є також причиною 40% спонтанних абортів. Кожна людина є носієм 15—20 потенційно дефектних генів.

Розроблення сучасних біохімічних, цитологічних і генетичних методів дослідження сприяло розкриттю молекулярної сутності багатьох захворювань.

Було встановлено, що в розвитку як спадкових, так і не спадкових (екзогенних) захворювань істотне значення має стан генетичного апарату клітин організму.

Сьогодні генетика є базовою для всіх біологічних наук, у тому числі й медичних.

Історія

Генетика людини як наука виникла завдяки працям англійського вченого Ф. Гальтона (1822—1911). Він разом з Г. Менделем є одним із засновників генетики як науки. Ф. Гальтон вивчав успадкування розумових здібностей, обдарованості, таланту людини. Він вважав, що можна покращити людський рід спеціальними генетичними заходами. Ф. Гальтон створив особливий напрям генетики — євгеніку,

Спадкові захворювання і захворювання із спадковою схильністю є основною причиною смертності, особливо в економічно розвинутих країнах. На підставі великого статистичного матеріалу встановлено, що через генетичні порушення 1 із 130 зародків гине вже в перші дні, 25 % припиняють своє існування у більш пізні строки вагітності.

Усі спадкові захворювання можна поділити на три групи:

1. Моногенні, або молекулярні.
2. Хромосомні.
3. Полігенні, або полі факторіальні.

Спадкові захворювання виникають внаслідок змін спадкового апарату клітин (мутацій), які викликаються променевою, тепловою енергією, хімічними речовинами (у тому числі й лікарськими) і біологічними факторами (вірусами, мігруючими елементами — транспозонами, глистяними токсинами тощо).

Ряд мутацій спричинюється генетичними рекомбінадіями (у людини при кросинговері), недосконалістю процесів репарації, помилками

СПАДКОВІ ХВОРОБИ 

— захворювання, обумовлені порушеннями в процесах збереження, передачі та реалізації генетичної інформації.

З розвитком генетики людини, у тому числі й генетики медичної, встановлена спадкова природа багатьох захворювань і синдромів, що вважалися раніше хворобами з невстановленою етіологією.

В основі спадкових захворювань лежать мутації: генні, хромосомні та геномні.

Відповідно до цього всі спадкові хвороби людини можна об’єднати в 4 великі групи — генні (зміни на рівні окремих нуклеотидів), геномні (зміни кількості цілих хромосом), хромосомні (внутрішньо- і міжхромосомні перебудови) і мультифакторіальні (на розвиток хвороби впливають і гени, і фактори навколишнього середовища).

За локалізацією генів, які спричиняють розвиток С.х., хвороби можна розділити на ядерні та мітохондріальні.

Більшість спадкових хвороб людини стосується ядерного спадкового матеріалу.

При реплікації молекули ДНК можуть відбуватися помилки, що призводять до генних мутацій. Порушення на рівні молекули ДНК можуть змінити зміст генетичної інформації, що виявиться в структурі, а отже, й функції білка.

Внаслідок зазначених змін на рівні нуклеотидів виникають генні хвороби.

Найбільш поширена класифікація генних спадкових хвороб за характером метаболічних розладів:

порушення обміну амінокислот (приклади: фенілпіровиноградна олігофренія, тирозиноз, алкаптонурія);

порушення обміну ліпідів (хвороба Німана — Піка, хвороба Гоше);

порушення обміну вуглеводів (галактоземія, фруктозурія); порушення мінерального обміну (гепатоцеребральна дистрофія); порушення білірубінового обміну (синдром Криглера — Наджара, синдром Дубініна — Джонсона).

Патогенетичну класифікацію доповнюють класифікацією за органно-системним принципом: С.х. крові (гемоглобінопатії), ендокринної системи (адреногенітальний синдром), з переважним ураженням нирок (фосфат-діабет, цистиноз), сполучної тканини (хвороба

Марфана, мукополісахаридози); нервово-м’язової системи (прогресуючі м’язові дистрофії) і т.д.

При захворюваннях, наслідуваних за аутосомно-домінантним типом, мутантний ген виявляється вже в гетерозиготному стані; хворі хлопчики і дівчатка народжуються з однаковою частотою;

патологічна спадковість прослідковується в родоводі «по вертикалі»; принайм­ні один з батьків хворого також хворий. За аутосомно-домінантним типом успадковуються, наприклад, ахондроплазія, брахідактилія, полідактилія та ін.

При захворюваннях, наслідуваних за аутосомно-рецесивним типом, мутантний ген виявляється лише в гомозиготному стані; хворі хлопчики і дівчатка народжуються з однаковою частотою; батьки хворих фенотипово здорові, але є гетерозиготними носіями мутантного гена; патологічна спадковість прослідковується в родоводі родини «по горизонталі»; імовірність народження хворих дітей зростає у разі кровного споріднення батьків.

Класифікація спадкових хворіб нервової системи традиційно заснована на клінічних і патофізіологічних ознаках.

Багатоликість симптомів, фенотипова мінливість, спільність деяких симптомів для багатьох хворіб затрудняє побудову такої класифікації і не дозволяє чітко виділити нозологічні форми. Картування генів, а в багатьох випадках і виявлення конкретних мутацій дозволили уточнити класифікацію.

Наприклад, клінічний поділ нейрофіброматозу на типи I і II підкреплений тим, що вони викликаються  мутаціями різних генів: гену що, кодує білок-активатор ГТ Фази і гену , що, кодує білок цитоскелету — мерлін (шванномін) . Навпаки, відкриття загального гена, мутації якого викликають міопатію Дюшенна і міопатію Беккера , свідчить про спільність патофізіологічних механізмів  цих захворювань і стирає різницю між ними.

При спадкових  атаксіях  подібні клінічні прояви можуть бути викликані мутаціями різних генів.

В інших випадках по-різному проявляються мутації одного гена. Наприклад, Х-зчеплена  сімейна спастична параплегія і Х-зчеплена врождена гідроцефалія виникає в результаті дефекту білку  L1CAM , що забезпечує міжнейронні контакти

Спадкові  нервові хвороби з картуванням гена поєднані  переважно за клінічними і патоморфологічними ознаками.

Хвороби, обумовлені мутаціями мітохондріальних генів, описують окремо. ( в групі — хвороби мязів). Великі хромосомні абберації і зміна числа хромосом ( анеуплоідії ) викликають багато синдромів, що як звикло супроводжуються розумовою відсталістю

Першою групою виступають  — дегенеративні захворювання ЦНС. Спільність і подібність їх в тому, що після періоду нормального функціонування починається процес поступового руйнування і загибелі нейронів, цей процес може охоплювати будь-які   відділи нервової системи.

Друга група — моногенні форми епілепсії

Третя група — нервово-мязеві хвороби, при яких уражаються мотонейрони, нервово-мязеві синапси або самі мязи.

В четверту групу об’єднані моногенні форми пухлин ЦНС .

Пята группа об’єднує хвороби, що пов’язані з порушенням розвитку і міграції нейронів.

Для кожної хвороби вказано і  розроблено методи генодіагностики.

В кожній групі є хвороби з  різним типом успадкування.

Аутосомно-домінантно успадковуються, наприклад, хвороба Гентінгтона, сімейні формі хвороби Альцгеймера і бокового аміотрофічного склерозу , атрофічна міотонія , хвороба Шарко-Марі-Туса , сімейний гіперкаліємічний періодичний параліч , олівопонтоцеребеллярна атрофія , туберозний склероз .

Серед аутосомно-рецесивних хвороб — атаксія Фрідрейха , хвороба Вільсона, атаксія-телеангіектазія , хвороба Тея-Сакса і інші лізосомні хвороби.

До Х-зчепленим рецесивним відносяться міопатія Дюшена , Х-зчеплена бульбоспінальна аміотрофія (синдром Кеннеді) , синдром Кальмана , синдром ломаної Х-хромосоми.

Не відповідає менделівському успадкуванню за материнською лінією при мутаціях в мітохондріальному геномі і успадкування динамічних мутацій, повязаних з збільшенням числа тринуклеотидних повторів .

Спадкові нервовоі хвороби викликаються різними типами мутації: діленням (більшість випадків міопатії Дюшена ),

вставками (хвороба Гіппеля-Ліндау типу 1 ),

дуплікаціями ( хвороба Шарко-Марі-Туса типу 1A),

Транслокаціями що, разривають ген — (нейрофіброматоз типу I ),

точковими мутаціями (в гені цитозольної супероксіддисмутази при сімейному боковому аміотрофічному склерозе ).

В результаті точкових мутацій може відбуватися заміна амінокислоти (міссенс-мутації ) або утворюватися термінуючий кодон, що викликає передчасне  припинення трансляції ( нонсенс-мутації ).

Ці мутації називають статичними, оскільки вони як звикло стабільні в процесі мейозу і створюють основу для класичного менделівського успадкування.

В основі динамічних мутацій лежить зміна числа тринуклеотидних повторів.

З наступними мутаціями пов’язане явище антиципації .

Загальні принципи аналізу електронейроміографії
Цикл “функціональна діагностика центральної нервової системи”
Автор: к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г.

(запис на консультацію: 0677452596)

При назначенні ЕНМГ обстеження розповсюдженість процесу визначає об’єм обстеження.
А його рівень обстеження визначає список необхідних проведених методик
Згідно розповсюдженості процесу всі ураження поділяють на групи:
1.Локальні: — коли нервово-мязові порушення виявляють у 1-2 анатомічних областях тіла з одного боку (визначена група мязів, одна кінцівка, кисть чи стопа
2.розповсюджені: — з захопленням великої кількості ділянок тіла, білатеральні чи гемілатеральні, розповсюджені з кінцівки до тулуба
3.генералізовані – коли нервово-мязові порушення виявляються у всіх ділянках тіла з переважанням вираженості ураження у якійсь ділянці тіла

Клінічно можна виділити по рівню ураження наступні типи ураження:

1)центральні і провідникові

2)спінальні, сегментарні

3)нейрональні (в тому числі моторних ядер стовбура головного мозку)

4)невральні;

5) синаптичні

6) первинно-мязові

Центральні і провідникові ураження

Хворі з центральними і провідниковими ураженнями не потребують стандартне обстеження, основне діагностичне значення має магнітна стимуляція і вивчення викликаних потенціалів різної модальності. Стандартне ЕНМГ дослідження проводять з метою диференційної діагностики з нейрональними ураженнями при наявності аміотрофій.

Спінальні і сегментарні ураження

При сегментарних процесах велике значення має достатньо точне  клінічне визначення рівня ураження. Метою ЕМГ – дослідження являється уточнення рівня сегментарного ураження. Найбільш цінною (значимою методикою) являється голкова ЕМГ з врахуванням сегментарної іннервації мязів.

Виявлення вторинного нейронального ураження дозволяє з достатньою точністю визначити рівень сегментарного ураження: Для діагностики найбільш часто уражених сегментів пропонують тестування наступних мязів:

•       C4-C5 надосний і підосний, малий круглий мяз

•       C5-C6 – дельтоподібний, надостний і двоголовий мяз плеча

•       C6-C7 -круглий пронатор, трьохголовий мяз, променевий згинач кисті;

•       C7-C8 –загальний розгинач кисті

•       C8-T1 ліктьовий згинач кисті, довгі згиначі пальців кисті, власні мязи кисті

•       L1 – вздухвинно-поперековий мяз

•       L2-L3 – вздухвинного-поперековий, чотириголовий, короткі і довгі привідні мязи стегна;

•       L4 –вздухвинний- поперековий, передній великий стегновий, чотриголовий, великий малий і короткий привідні мязи стегна

•       L5-S1 – двоголовия мяз стегна, довгий розгинач мязів стегна, задня великостегнова, ікроножний, камбаловидний, сідничні мязи

•       S1-S2 –власні мязи стопи, довгий згинач пальців, двоголовий мяз стегна

Зміна М-відповідь при міастенії (проба тетанізація)

Додаткова інформація про стан аксонів в період їх проходження в складі корінців спинного мозку в області міжхребцевого отвору може бути отримана при електронейроміографічному дослідженні довгих мязів спини. Як відомо, передні корінці спинного мозку після виходу із хребтового каналу дають задні гілки , що іннервують відділи біляхребцевих мязів.

Визначені групи біляхребцевих мязів мають моносегментарну корінцеву іннервацію без значних анатомічних варіацій (Krott, 1968: Steudemann 1968) До них відносяться міжхребцеві шийні мязи і міжхребцеві поперекові мязи. Найзручніша для цього дослідження багатороздільний мяз.

Моносегментарну іннервацію мають і міжреберні мязи. Проте вони іннервуються вентральними гілками відповідних корінців. У випадку якщо одночасно з ураженням біляхребцевих мязів виявляється патологія в інервованій даним корінцем мязі кінцівки, рівень ураження вважається встановленим.

•      Додаткова методика являється дослідження F-хвиля при стимуляції довгих нервів кінцівок, вивчення ССВП. З врахуванням рівня ураження досліджуються два симетричні нерви на руках (при ураженні шийного потовщення) або на ногах (поясничне потовщення).

Нейрональне ураження

Ураження мотонейронів як правило являється розповсюдженим або генералізованим. Локальні нейрональні порушення насторожують в плані сегментарного ураження спинного мозку.

При ураженні мотонейронів (основна значима діагностична методика) являється голчаста ЕНМГ – яка дозволяє верифікувати нейрональний характер ураження і визначити ступінь ураження денерваційних змін.

•      Починають дослідження з найбільш ураженого мязу, потім досліджують дистальний мяз протилежної кінцівки. При генералізованих процесах досліджують не менше чотирох мязів.

Додатковими методиками є…

•      Являється СРВм по нерву, що іннервує найбільш уражені мязи (досліджують симетричні нерви), вивчення F-хвилі при стимуляції тих же нервів. При супутніх чутливих порушеннях обовязкове проведення сенсоної провідності у симетричних зонах

А.Г. Олексюк-Нехамес, канд.мед.наук нейрофізіолог, невролог
Аналіз електронейроміографічних показників для оцінки функціонального стану хворих з алкогольною поліневропатією

Табл. №1 Вступ.
Захворювання нервової системи займаю особливе місце у структурі неврологічних захворювань. Серед захворювань периферійної нервової системи які виникають під дією хронічної алкогольної інтоксикації провідне місце належить алкогольній інтоксикації. Алкогольна поліневропатія розглядається як захворювання всього організму зі специфічною реалізацією патологічного процесу на рівні периферичної нервової системи і залежить від реакції цілого організму. Відомим є факт, того, що ураження нервової системи відмічається на різних рівнях функціонування людини. Патогенетично основні клінічні ознаки алкогольної поліневропатії проявляються переважно у вигляді симетричного ураження дистальних відділів з залученням до процесу сенсорних чи рухових порушень. Відома генетична детермінація можливості розвитку алкогольної поліневропатії з поєднанням різної соматичної патології. Вивчення патогенезу та розроблення ефективного методу діагностики ранніх проявів алкогольної поліневропатії залишається актуальним завданням науковців. Рання до клінічна діагностика корелює з ефективністю лікування даного захворювання.
Метою нашого дослідження стало встановити діагностичну цінність і переваги різних методів стимуляційної елекронейроміографії: сомато-сенсорних викликаних потенціалів, ВШСП, визначення F-хвилі, голкової ЕМГ
Результати та їх обговорення.
Загальна характеристика електронейроміографічного дослідження у вигляді стимуляційної ЕНМГ супроводжувалася зниженням амплітуди сенсорної відповіді, (при визначенні швидкості проведення по сенсорним волокнам) — (клінічна картина термінальної поліневропатії). У хворих основної групи спостерігалося сповільнення швидкості проведення по моторним волокнам в дистальних відділах з двох сторін (n.tibialis, n.peroneus, n.medianus). В результаті обстеження групи хворих з алкогольною поліневропатією була виявлена мото-сенсорна поліневропатія переважно по типу мієлінопатії у 36% випадків і у 56% випадків з числа обстеженої групи (N=42) по типу аксонопатії. У хворих даної групи спостерігалося збільшення мото-сенсорного коефіцієнту К (%)м\с на рівні 456,1±3,4 м\с при нормі 90-100%, вірогідність р<0,01. Збільшення даного показника вказує на диференційоване зниження сенсорної швидкості і переважання рухового (моторного) ураження над сенсорним в даній групі. Показник «тахеодисперсія», що вираховується при проведенні F-хвилі, є різницею між максимальною і мінімальною швидкостями, наростає в даній групі до рівня 46,9±3,1 м\с, при нормі 5-7 м\с, вірогідність р<0,01, що характерно для прихованих форм поліневропатій та підтверджує клінічне протікання захворювання. Згідно оцінки неврологічної шкали (Neuropathy Symptoms Score) (Dyck P.J.) у досліджуваної групи виявлено найбільша кількість балів у розділі «чутливі розлади»: 158, у порівнянні з іншими розладами (див. табл.№1). Найбільш чутливими викликаними потенціалами для діагностики уражень периферичної нервової системи, в тому числі поліневропатій виявилися сомато-сенсорні викликані потенціали при стимуляції великого стегнового нерва (n.tibialis), і малого гомілкового нерва (n.Peroneus) на нижніх кінцівках. Виявилося також порушення проведення і на інших рівнях спинного мозку: поперековому, грудному і шийному. Особливість сомато-сенсорних викликаних потенціалів представляє собою відповідь структур нервової системи на електричну стимуляцію змішаного нерва. Сомасо-сенсорні потенціали відображають проведення аферентної хвилі збудження по шляхам загальної чутливості, що проходять переважно в задніх стовпах спинного мозку, і через стовбурові відділи далі в кору. Методом викликаних сомато-сенсорних потенціалів з нижніх кінцівок виділено нами основні компоненти: P8, P9, N11-N13, P20, N 20. При проведенні запису з рівня ІІ LІІІ-R: відповідь починається нечітко з вираженого піка N18. Спостерігається при дослідженні даної групи збільшення латенції параметрів: P8 до рівня 56±0,4 мс, P9 до рівня 78±4,1 мс, з нижніх кінцівок (n.tibialis); З верхніх кінцівок на рівні (n.medianus) латенція параметру N13: 56,2±1,2 мс при нормі 13,2±0,8 мс, вірогідність р<0,01. Спостерігається на рівні (n.medianus) наростання міжпікового інтервалу N11-N13: 15,8 ±3,4 мс при норме 7,65 ±1,04 мс вірогідність р<0,01. У 56% хворих групи обстеження спостерігається наростання латенції компонентів: N22 – 53,4±3,4 мс (норма 22,1±0,9 мс) р<0,01; N30 - 45,9±5,6 при нормі 29,8±1,3 мс, вірогідність р<0,01. У 67% хворих спостерігаєтся наростання міжпікового інтервалу компонентів N22-N30 13,2±0,9 мс (норма 7,65 мс) р<0,01. Спостерігається асиметрія змін даного інтервалу N22-N30 з двох сторін. Зміна інтервалу характеризує активацію нейрональних елементів спінального рівня, активацію задніх рогів спинного мозку, та вказує на ураження проведення по провідниковим шляхам спинного мозку. Наростання латенції і інтервалів, зміна і наростання амплітуди компонентів N13-P18 (145±5,6 мкВ при норме 2,9±3,4 мкВ р<0,01) може підкреслювати зацікавленість активації постсинаптичних задніх стовпів спинного мозку на шийному рівні у цієї групи хворих. Так, спостерігається часте наростання латенції компоненту: «нерв» з нижніх кінцівок на рівні n.Peroneus 89,1±4,5 мс (норма 16,1±0,1 мс р<0,01) при проведенні ССВП. При таких змінах параметрів у 59% хворих при обстеженні і верхніх і нижніх кінцівок не змінені інтервали компонентів P38-N46, що засвідчує збереженість у них кіркових структур. В той же час, при дослідженні з верхніх кінцівок (n.medianus) додатково постерігаються видимі зміни у вигляді наростання латенції параметрів і інтервалу N13 – N10 (21,4±4,5 мс, при норме 5,8 мс р<0,01). Між піковий інтервал N13 – N10 відображає проведення від плечового сплетення до нижніх відділів спинного мозку. Інший міжпіковий інтервал N13-N20 характеризує проведення від нижніх відділів спинного мозку до кори головного мозку (ЧЦП) – час центрального проведення. У даної групи обстежуваних хворих ЧЦП між піковий інтервал наростає і складає 10,4±1,2 мс при норме 5,8 мс ( вірогідність р<0,01). для діагностики ранніх доклінічних форм алкогольної поліневропатії. Методики. Відповідно до мети і завдання роботи об’єктом дослідження обрано репрезентативну групу хворих, що налічувала 42 пацієнтів (36 чоловік і 9 жінок) у віці від 28 років до 55 років (середній вік 44,2±2,1 роки). Хворим досліджуваної групи виконана томографія головного мозку з метою заперечити ЧМТ, та в анамнезі відсутні дані про важку соматичну патологію. Хворі знаходилися на обстеженні і лікуванні у лікарні швидкої допомоги м. Львова. Функціональний стан постгангліонарних волокон оцінювався за методикою (ВШСП) викликаний шкірний симпатичний потенціал, шкірно-гальванічна реакція і швидкість проведення по вегетативним волокнам. В основі цього дослідження лежить порогове подразнення серединного нерва на передпліччі однієї руки з реєстрацією потенціалу на поверхні долоні та ступні контр латеральних кінцівок. Застосована модифікована методика стимуляції серединного і малогомілкового нервів методом викликаного шкірного симпатичного потенціалу (ВШСП) (W. Knezevic, S. Bajada, 1985; і згідно Ніколаєва С.Г. 2005.) за звичайних температурних умов отримані типи коливань потенціалу. Для дослідження інформативним показником є латентний період (с) – визначення швидкості проведення нервового імпульсу по постгангліонарних волокнах. Сомато-сенсорні викликані потенціали (ССВП) виконані з верхніх і нижніх кінцівок, методом двоканальної реєстрації. Метод верифікації ССВП проводився з усередненням парних і непарних стимулів. (Верхні кінцівки: права рука: 1 к Erb’i - Erb’ c; 2 к Cerv 7- Fpz; ліва рука – 1 к Erb’i - Erb’ c; 2 к Cerv 7- Fpz; нижні кінцівки - 1к-FR-R; 2-к Lumb 3(2)-I’c). Стимуляційна ЕНМГ включає визначення швидкість проведення збудження по моторним волокнам ШРЗМ і ШРЗ по сенсорним волокнам, пізні феномени: «F-хвиля», явище тахіодисперсії, визначення мото-сенсорного компоненту, (стандартна методика Ніколаєв С.Г. 2005 р.). З метою об’єктивізації суб’єктивних і об’єктивних скарг при алкогольній полі невропатії застосовувалися опитувальник для виявлення симптомів моторної, сенсорної і вегетативної невропатії (EURODIAB IDDM Complication Studi) Kempler P. и співавтор. 1995, і неврологічні шкали (Neuropathy Symptoms Score) (Dyck P.J.) 1988. Чутливість досліджувалася завдяки монофіламенту масою до 5г. Больова чутливість вивчалася за допомогою тупої голки. Вібраційна чутливість визначалася за допомогою градуйованого неврологічного камертону з частотою 128 Гц на симетричних ділянках тіла. Мязово-суглобове відчуття оцінювали на останній фаланзі великих пальців. Методом голкової ЕМГ на рівні малогомілкових нервів виявлено найчастіше потенціали фібриляції -кількістю 2, з амплітудою 637±4,6 мкВ, фасцикуляції – кількістю 3, з амплітудою 723±9,1 мкВ, псевдополіфазні понад 58,5%, виявлені деформовані ПДЕ комплекси, проте важко назвати ці зміни ПДЕ специфічними для поліневропатії. Методом викликаного шкірного симпатичного потенціалу (ВШСП) виявлені на рівні нижніх кінцівок: різниця латентності ВКСП (с), яка у випадку хронічної поліневропатії (у 34% хворих) є на межі 1,32±0,1 с, у випадку поліневропатії в стадії загострення (у 15% хворих) дещо падає до 0,95±0,04 с. Таким чином, мото-сенсорний коефіцієнт та показник «тахеодисперсії» при виконанні стимуляційної електронейроміографїї істотно дозволяє виділити перевагу ураження моторного чи сенсорного компоненту нервового волокна, а значить прогнозувати протікання клініки у окремого хворого, що дозволяє провести корекцію лікування. Інформативність сомато-сенсорних викликаних потенціалів при проведенні дослідження у хворих з інтоксикаційними (алкогольними) поліневропатіями дозволяє запідозрити ранні зміни з боку спинного мозку і провести корекцію лікувальної тактики згідно даних змін, що буде впливати на прогноз і протікання даного захворювання. Дані дослідження потребують подальшого вивчення інформативності методу ВКСП в діагностиці поліневропатій.