Архив рубрики: обзори

к.мед.н. Олексюк-Нехамес Алла Григорівна.

Остеопороз — визначення.Це системне захворювання скелету, що характеризується зменшенням кісткової маси та порушенням мікроархітектоніки кісткової тканини з відповідними підвищенням крихкості кістки і схильності до переломів. Діагностика. Діагностика захворювання остеопорозом основане на кількісному визначенні мінеральної щільності кісткової тканини, що є основним чинником міцності кістки, та виявляє порушення мікроархітектоніки кісткової тканини. (Денситометрія).Клінічне значення остеопрозу полягає у підвищеній кількості переломів . Остеопороз рентгенолгічно, бокова проекція.

Характерні місця остеопоротичних переломів є хребет, стегнова кістка, дистальна ділянка передпліччя та проксимальна ділянка плечової кістки. У жінок після настання менопаузи імовірність виникнення переломів у характерних місцях у період життя, що залишився перевищує таку при раку молочної залози 12%  і становить у розвинутих країнах 40% або і більше.Клінічне значення остеопорозу полягає у зростанні кількості переломів та захворюваністю і смертністю, що супроводжується ним. Саме тому основну увагу зосереджують на виявленні хворих з високим ризиком виникнення переломів, а не чоловіків і жінок з остеопорозом.Остеопороз це розрідження кісткової тканини   в першу чергу захворювання скелету, що призводить до надмірного зниження кісткової маси та порушення архітектоніки скелету. Найчастіше виникають переломи шийки. стегна, кісток зап’ястя а також хребців. (кісткова резорбція) визначення терміну. Зниження кісткової маси (кісткова резорбція) являє собою природній віковий процес.  Continue reading →

к.мед.н. невролог нейрофізіолог Олексюк-Нехамес  А.Г.

Задуха психогенної природи.Задуха визначається як відчуття недостатності дихання, вадкості виконання дихальних рухів, нехватка повітря.Важливо підкреслити, що задуха являється чисто субєктивним відчуттям і феноменом та не може бути визначена в термінах, що застосовуються при оцінці газів крові або вентиляторних розладів. Задуха часто зустрічається в рамках невротичних розладів, вона може бути складовою частиною гіпервентиляційного синдрому або передувати його розвитку. Нехватка повітря – центральний феномен в клінічних проявах психогенної задухи.Ступінь вираженості може бути різний: при посиленні почуття задухи виникає гіпервентиляційні прояви, які приносять в клінічну картину численні симптоми.Задуха – або диспное являється частим проявом панічних атак. З клінічної та патогенетичної позиції психогенну задуху варто відрізняти від гіпервентиляційного синдрому, при якому вона може бути ведучим проявом. Наявність затруднення (субєктивно) дихання викликає бажання позбутися від задухи шляхом посилення дихання, яке посилює відчуття дихального дизкомфорту. (запис на консультацію: 0677452596) Continue reading →

К.мед.н. невролог нейрофізіолог,  Олексюк-Нехамес А.Г.

Компенсаційно-адаптаційні механізми судинного русла головного мозку та їх роль у відновленні мозкового кровообігу в умовах артеріовенозного свища магістральних кровоносних судин шиї є однією зі складних і недостатньо вивчених проблем Continue reading →

к.м.н.,  невролог, нейрофізіолог Олексюк-Нехамес Алла Григорівна

Сон (визначення).Сон – визначається як регулярно повторюваний, легко обернений стан  організму, який характеризується відносним спокоєм, і також значним підвищенням порогу реакції на зовнішні стимули у порівнянні з станом неспання. Інсомнія заважає пацієнтам концентруватися на своїх справах протягом дня через підвищену збудливість і фізичну втому.Безсоння — інсомнія.Інсомнія ( в пер. з лат. In – нема, somnus – сон), або безсоння вперше описаний J. Heinroth 1818 році.Клінічно це психосоматичний розлад що проявляється як сприйнята хворим незадоволеність кількістю та якістю сну.Найчастіші скарги важкість засинання, навіть при знайденні в ліжку, часті прокидання вночі з неспокоєм, раннє пробудження або відсутність почуття відпочинку після сну.Фізіологічна потреба людей у сні.залежить від віку:до 1 року — 16-18 год.,у 3 роки – 13 годин,у 5 років – 12 годин,у 7 років – 11,5 годин,у 10-12 років –10,5 годин,у 16 років –8,5 годин,у 17 років і старше 8 годин,старше 70 років – 6,5 годин.  Хронічне неспання (безсоння). Continue reading →

А.Г. Олексюк-Нехамес, канд.мед.наук нейрофізіолог, невролог
Аналіз електронейроміографічних показників для оцінки функціонального стану хворих з алкогольною поліневропатією

Табл. №1 Вступ.
Захворювання нервової системи займаю особливе місце у структурі неврологічних захворювань. Серед захворювань периферійної нервової системи які виникають під дією хронічної алкогольної інтоксикації провідне місце належить алкогольній інтоксикації. Алкогольна поліневропатія розглядається як захворювання всього організму зі специфічною реалізацією патологічного процесу на рівні периферичної нервової системи і залежить від реакції цілого організму. Відомим є факт, того, що ураження нервової системи відмічається на різних рівнях функціонування людини. Патогенетично основні клінічні ознаки алкогольної поліневропатії проявляються переважно у вигляді симетричного ураження дистальних відділів з залученням до процесу сенсорних чи рухових порушень. Відома генетична детермінація можливості розвитку алкогольної поліневропатії з поєднанням різної соматичної патології. Вивчення патогенезу та розроблення ефективного методу діагностики ранніх проявів алкогольної поліневропатії залишається актуальним завданням науковців. Рання до клінічна діагностика корелює з ефективністю лікування даного захворювання.
Метою нашого дослідження стало встановити діагностичну цінність і переваги різних методів стимуляційної елекронейроміографії: сомато-сенсорних викликаних потенціалів, ВШСП, визначення F-хвилі, голкової ЕМГ
Результати та їх обговорення.
Загальна характеристика електронейроміографічного дослідження у вигляді стимуляційної ЕНМГ супроводжувалася зниженням амплітуди сенсорної відповіді, (при визначенні швидкості проведення по сенсорним волокнам) — (клінічна картина термінальної поліневропатії). У хворих основної групи спостерігалося сповільнення швидкості проведення по моторним волокнам в дистальних відділах з двох сторін (n.tibialis, n.peroneus, n.medianus). В результаті обстеження групи хворих з алкогольною поліневропатією була виявлена мото-сенсорна поліневропатія переважно по типу мієлінопатії у 36% випадків і у 56% випадків з числа обстеженої групи (N=42) по типу аксонопатії. У хворих даної групи спостерігалося збільшення мото-сенсорного коефіцієнту К (%)м\с на рівні 456,1±3,4 м\с при нормі 90-100%, вірогідність р<0,01. Збільшення даного показника вказує на диференційоване зниження сенсорної швидкості і переважання рухового (моторного) ураження над сенсорним в даній групі. Показник «тахеодисперсія», що вираховується при проведенні F-хвилі, є різницею між максимальною і мінімальною швидкостями, наростає в даній групі до рівня 46,9±3,1 м\с, при нормі 5-7 м\с, вірогідність р<0,01, що характерно для прихованих форм поліневропатій та підтверджує клінічне протікання захворювання. Згідно оцінки неврологічної шкали (Neuropathy Symptoms Score) (Dyck P.J.) у досліджуваної групи виявлено найбільша кількість балів у розділі «чутливі розлади»: 158, у порівнянні з іншими розладами (див. табл.№1). Найбільш чутливими викликаними потенціалами для діагностики уражень периферичної нервової системи, в тому числі поліневропатій виявилися сомато-сенсорні викликані потенціали при стимуляції великого стегнового нерва (n.tibialis), і малого гомілкового нерва (n.Peroneus) на нижніх кінцівках. Виявилося також порушення проведення і на інших рівнях спинного мозку: поперековому, грудному і шийному. Особливість сомато-сенсорних викликаних потенціалів представляє собою відповідь структур нервової системи на електричну стимуляцію змішаного нерва. Сомасо-сенсорні потенціали відображають проведення аферентної хвилі збудження по шляхам загальної чутливості, що проходять переважно в задніх стовпах спинного мозку, і через стовбурові відділи далі в кору. Методом викликаних сомато-сенсорних потенціалів з нижніх кінцівок виділено нами основні компоненти: P8, P9, N11-N13, P20, N 20. При проведенні запису з рівня ІІ LІІІ-R: відповідь починається нечітко з вираженого піка N18. Спостерігається при дослідженні даної групи збільшення латенції параметрів: P8 до рівня 56±0,4 мс, P9 до рівня 78±4,1 мс, з нижніх кінцівок (n.tibialis); З верхніх кінцівок на рівні (n.medianus) латенція параметру N13: 56,2±1,2 мс при нормі 13,2±0,8 мс, вірогідність р<0,01. Спостерігається на рівні (n.medianus) наростання міжпікового інтервалу N11-N13: 15,8 ±3,4 мс при норме 7,65 ±1,04 мс вірогідність р<0,01. У 56% хворих групи обстеження спостерігається наростання латенції компонентів: N22 – 53,4±3,4 мс (норма 22,1±0,9 мс) р<0,01; N30 - 45,9±5,6 при нормі 29,8±1,3 мс, вірогідність р<0,01. У 67% хворих спостерігаєтся наростання міжпікового інтервалу компонентів N22-N30 13,2±0,9 мс (норма 7,65 мс) р<0,01. Спостерігається асиметрія змін даного інтервалу N22-N30 з двох сторін. Зміна інтервалу характеризує активацію нейрональних елементів спінального рівня, активацію задніх рогів спинного мозку, та вказує на ураження проведення по провідниковим шляхам спинного мозку. Наростання латенції і інтервалів, зміна і наростання амплітуди компонентів N13-P18 (145±5,6 мкВ при норме 2,9±3,4 мкВ р<0,01) може підкреслювати зацікавленість активації постсинаптичних задніх стовпів спинного мозку на шийному рівні у цієї групи хворих. Так, спостерігається часте наростання латенції компоненту: «нерв» з нижніх кінцівок на рівні n.Peroneus 89,1±4,5 мс (норма 16,1±0,1 мс р<0,01) при проведенні ССВП. При таких змінах параметрів у 59% хворих при обстеженні і верхніх і нижніх кінцівок не змінені інтервали компонентів P38-N46, що засвідчує збереженість у них кіркових структур. В той же час, при дослідженні з верхніх кінцівок (n.medianus) додатково постерігаються видимі зміни у вигляді наростання латенції параметрів і інтервалу N13 – N10 (21,4±4,5 мс, при норме 5,8 мс р<0,01). Між піковий інтервал N13 – N10 відображає проведення від плечового сплетення до нижніх відділів спинного мозку. Інший міжпіковий інтервал N13-N20 характеризує проведення від нижніх відділів спинного мозку до кори головного мозку (ЧЦП) – час центрального проведення. У даної групи обстежуваних хворих ЧЦП між піковий інтервал наростає і складає 10,4±1,2 мс при норме 5,8 мс ( вірогідність р<0,01). для діагностики ранніх доклінічних форм алкогольної поліневропатії. Методики. Відповідно до мети і завдання роботи об’єктом дослідження обрано репрезентативну групу хворих, що налічувала 42 пацієнтів (36 чоловік і 9 жінок) у віці від 28 років до 55 років (середній вік 44,2±2,1 роки). Хворим досліджуваної групи виконана томографія головного мозку з метою заперечити ЧМТ, та в анамнезі відсутні дані про важку соматичну патологію. Хворі знаходилися на обстеженні і лікуванні у лікарні швидкої допомоги м. Львова. Функціональний стан постгангліонарних волокон оцінювався за методикою (ВШСП) викликаний шкірний симпатичний потенціал, шкірно-гальванічна реакція і швидкість проведення по вегетативним волокнам. В основі цього дослідження лежить порогове подразнення серединного нерва на передпліччі однієї руки з реєстрацією потенціалу на поверхні долоні та ступні контр латеральних кінцівок. Застосована модифікована методика стимуляції серединного і малогомілкового нервів методом викликаного шкірного симпатичного потенціалу (ВШСП) (W. Knezevic, S. Bajada, 1985; і згідно Ніколаєва С.Г. 2005.) за звичайних температурних умов отримані типи коливань потенціалу. Для дослідження інформативним показником є латентний період (с) – визначення швидкості проведення нервового імпульсу по постгангліонарних волокнах. Сомато-сенсорні викликані потенціали (ССВП) виконані з верхніх і нижніх кінцівок, методом двоканальної реєстрації. Метод верифікації ССВП проводився з усередненням парних і непарних стимулів. (Верхні кінцівки: права рука: 1 к Erb’i - Erb’ c; 2 к Cerv 7- Fpz; ліва рука – 1 к Erb’i - Erb’ c; 2 к Cerv 7- Fpz; нижні кінцівки - 1к-FR-R; 2-к Lumb 3(2)-I’c). Стимуляційна ЕНМГ включає визначення швидкість проведення збудження по моторним волокнам ШРЗМ і ШРЗ по сенсорним волокнам, пізні феномени: «F-хвиля», явище тахіодисперсії, визначення мото-сенсорного компоненту, (стандартна методика Ніколаєв С.Г. 2005 р.). З метою об’єктивізації суб’єктивних і об’єктивних скарг при алкогольній полі невропатії застосовувалися опитувальник для виявлення симптомів моторної, сенсорної і вегетативної невропатії (EURODIAB IDDM Complication Studi) Kempler P. и співавтор. 1995, і неврологічні шкали (Neuropathy Symptoms Score) (Dyck P.J.) 1988. Чутливість досліджувалася завдяки монофіламенту масою до 5г. Больова чутливість вивчалася за допомогою тупої голки. Вібраційна чутливість визначалася за допомогою градуйованого неврологічного камертону з частотою 128 Гц на симетричних ділянках тіла. Мязово-суглобове відчуття оцінювали на останній фаланзі великих пальців. Методом голкової ЕМГ на рівні малогомілкових нервів виявлено найчастіше потенціали фібриляції -кількістю 2, з амплітудою 637±4,6 мкВ, фасцикуляції – кількістю 3, з амплітудою 723±9,1 мкВ, псевдополіфазні понад 58,5%, виявлені деформовані ПДЕ комплекси, проте важко назвати ці зміни ПДЕ специфічними для поліневропатії. Методом викликаного шкірного симпатичного потенціалу (ВШСП) виявлені на рівні нижніх кінцівок: різниця латентності ВКСП (с), яка у випадку хронічної поліневропатії (у 34% хворих) є на межі 1,32±0,1 с, у випадку поліневропатії в стадії загострення (у 15% хворих) дещо падає до 0,95±0,04 с. Таким чином, мото-сенсорний коефіцієнт та показник «тахеодисперсії» при виконанні стимуляційної електронейроміографїї істотно дозволяє виділити перевагу ураження моторного чи сенсорного компоненту нервового волокна, а значить прогнозувати протікання клініки у окремого хворого, що дозволяє провести корекцію лікування. Інформативність сомато-сенсорних викликаних потенціалів при проведенні дослідження у хворих з інтоксикаційними (алкогольними) поліневропатіями дозволяє запідозрити ранні зміни з боку спинного мозку і провести корекцію лікувальної тактики згідно даних змін, що буде впливати на прогноз і протікання даного захворювання. Дані дослідження потребують подальшого вивчення інформативності методу ВКСП в діагностиці поліневропатій.