автор: к.м.н. Алла Григорівна Олексюк-Нехамес 

У неврології діагностичний висновок ґрунтується на точному топічному діагнозі. Визначення топіки ураження нервово-м’язового апарата із визначенням ступеня і характеру порушення функції. Велика розмаїтість методик, складність їхньої оцінки створює значні труднощі в проведенні й інтерпретації одержуваних даних: Continue reading →

При назначенні ЕНМГ обстеження розповсюдженість процесу визначає об’єм обстеження, А його рівень обстеження визначає список необхідних проведених методи
Згідно розповсюдженості процесу всі ураження поділяють на групи:
1.Локальні: — коли нервово-мязові порушення виявляють у 1-2 анатомічних областях тіла з одного боку (визначена група мязів, одна кінцівка, кисть чи стопа
2.розповсюджені: — з захопленням великої кількості ділянок тіла, білатеральні чи  гемілатеральні, розповсюджені з кінцівки до тулуба
3.генералізовані – коли нервово-мязові порушення виявляються у всіх ділянках тіла з переважанням вираженості ураження у якійсь ділянці тіла
Клінічно можна виділити по рівню ураження наступні типи ураження:
1)центральні і провідникові
2)спінальні, сегментарні
3)нейрональні (в тому числі моторних ядер стовбура головного мозку)
4)невральні;
5) синаптичні
6) первинно-мязові
Центральні і провідникові ураження
Хворі з центральними і провідниковими ураженнями не потребують стандартне обстеження, основне діагностичне значення має магнітна стимуляція і вивчення викликаних потенціалів різної модальності. Стандартне ЕНМГ дослідження проводять з метою диференційної діагностики з нейрональними ураженнями при наявності аміотрофій.

Спінальні і сегментарні ураження
При сегментарних процесах велике значення має достатньо точне  клінічне визначення рівня ураження. Метою ЕМГ – дослідження являється уточнення рівня сегментарного ураження. Найбільш цінною (значимою методикою) являється голкова ЕМГ з врахуванням сегментарної іннервації мязів.
Виявлення вторинного нейронального ураження дозволяє з достатньою точністю визначити рівень сегментарного ураження: Для діагностики найбільш часто уражених сегментів пропонують тестування наступних мязів:
•    C4-C5 надосний і підосний, малий круглий мяз
•    C5-C6 – дельтоподібний, надостний і двоголовий мяз плеча
•    C6-C7 -круглий пронатор, трьохголовий мяз, променевий згинач кисті;
•    C7-C8 –загальний розгинач кисті
•    C8-T1 ліктьовий згинач кисті, довгі згиначі пальців кисті, власні мязи кисті
•    L1 – вздухвинно-поперековий мяз
•    L2-L3 – вздухвинного-поперековий, чотириголовий, короткі і довгі привідні мязи стегна;
•    L4 –вздухвинний- поперековий, передній великий стегновий, чотриголовий, великий малий і короткий привідні мязи стегна
•    L5-S1 – двоголовия мяз стегна, довгий розгинач мязів стегна, задня великостегнова, ікроножний, камбаловидний, сідничні мязи
•    S1-S2 –власні мязи стопи, довгий згинач пальців, двоголовий мяз стегна
Додаткова інформація про стан аксонів в період їх проходження в складі корінців спинного мозку в області міжхребцевого отвору може бути отримана при електронейроміографічному дослідженні довгих мязів спини. Як відомо, передні корінці спинного мозку після виходу із хребтового каналу дають задні гілки , що іннервують відділи біляхребцевих мязів.
Визначені групи біляхребцевих мязів мають моносегментарну корінцеву іннервацію без значних анатомічних варіацій (Krott, 1968: Steudemann 1968) До них відносяться міжхребцеві шийні мязи і міжхребцеві поперекові мязи. Найзручніша для цього дослідження багатороздільний мяз.
Моносегментарну іннервацію мають і міжреберні мязи. Проте вони іннервуються вентральними гілками відповідних корінців. У випадку якщо одночасно з ураженням біляхребцевих мязів виявляється патологія в інервованій даним корінцем мязі кінцівки, рівень ураження вважається встановленим.
•    Додаткова методика являється дослідження F-хвиля при стимуляції довгих нервів кінцівок, вивчення ССВП. З врахуванням рівня ураження досліджуються два симетричні нерви на руках (при ураженні шийного потовщення) або на ногах (поясничне потовщення).

КРОВОВИЛИВ В МОЗОК,
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ЛОКАЛІЗАЦІЇ КРОВОВИЛИВІВ

АВТОР: К.М.Н. ОЛЕКСЮК-НЕХАМЕС  АЛЛА ГРИГОРІВНА

КРОВОВИЛИВ В МОЗОК НЕТРАВМАТИЧНОГО ГЕНЕЗУ БУВАЮТЬ ПРИЧИНОЮ ІНСУЛЬТУ 10-15% ВИПАДКІВ. В 40- 50% воно відбувається в скорлупу, 20% в білу речовину мозку, 20-30% випадків в стовбур мозку та мозочок, 10% в таламус.Широке застосування КТ мозку дозволяє виявити невеликі інкапсульовані гематоми, які до введення цього методу інтерпретувалися як вогнища інфаркту мозку.Спостеріється зменшення летальності при крововиливів в мозок внаслідок більш ефективного лікування артеріальної гіпертензіїНайчастішою причиною крововиливів в мозок є травми.Причиною спонтанного крововиливу в мозок артеріальна гіпертензія — , далі порушення згортання крові – 20%, артеріовенозні мальформації – 10%, і пухлини мозку – 10%.Крововилив може бути наслідком розриву артеріол, капілярів та вен, крім того стінка розірваної судини може бути ослаблена в результаті змін викликаних артеріальною гіпертензією і атеросклерозом.В більшості випадків джерелом крововиливів є пенетруючі артерії, деякі з них проникають в паренхіму мозку перпендикулярно до поверхневим судинам кори мозку, від яких вони відходять.В нормі пенетруючі артерії мають добре виражену мязеву оболонку і прямий хід. У людей похилого віку при теросклерозі і артеріальній гіпертензії вони видовжуються і стають звивистими, утворюючи петлі і звивини.Ці зміни стаються завдяки стійкій артеріальній гіпертензії, що веде до ліпогіалінозу та фібриноїдного некрозу  стінки артеріол і її ослаблення.Стійка гіпертензія викликає розрив інтими, розшарування стінки і розвиток мікроаневризм. Це в свою чергу приводить до розвитку мікрокрововиливів і відповідно до набряку оточуючої тканини, здавлення змінених судин, і нові крововиливи – “лавиноподібний ефект”.Хронічна артеріальна гіпертензія може стати причиною також утворення “множинних сферичних мікроаневризм” діаметром до 1 мм, по всій довжині судини (аневризми Шарко-Бушара), які інші дослідники вважають розшаровуючими гематомами , інші – аневризмами.Інші причини внутрішньомозкових гематом- артеріолярний спазм при мігрені-артеріовенозні мальформації-вірусні захворювання і риккетсіози-вузликовий періартеріїт-хвороба мойя-мойя-розшарування стінки артерій-амілоїдна ангіопатія-захворювання хрові-прийом деяких лікарських препаратів (антикоагулянти, антиагреганти, такнинний активатор плазміногена)-злоякісні новоутвори-венозний тромбозЗловживання алкоголем-токсикоманія: вживання амфетамінів, кокаїнуЕмболія артерій мозку,Каротидна  ендартеректомія-Клінічні прояви в залежності від локалізації крововиливівЛобарний крововилив. Під лобарним – розуміють супратенторіальний крововилив в білу речовину мозку, що відрізняється від крововиливів іншої локалізації відносно благополучним прогнозом, і покращенням стану хворого після евакуації надлишку крові. В порівнянні з крововиливом в базальні ядра лобарний крововилив рідше може бути обумовлений артеріальною гіпертензією. До інших  причин виникнення лобарного крововиливу відносять венозні ангіоми, кавернозні гемангіоми, АВМ, церебральна амілоідна ангіопатія і коагулопатія. Іноді лобарні крововиливи  проявляються судомним синдромом, так як локалізуються поверхнево і можуть бути причиною подразнення кори мозку. Поряд з симптомами, які спостерігають при усіх крововиливах  в мозок (раптовий початок, внутрічерепна гіпертензія, симптоми подразнення мозкових оболонок при супутньому субарахноєдальному крововиливі) виділяють і синдроми і симптоми характерні для крововилива в ту чи іншу долю мозку. Іноді ці симптоми “перекриваються” що обумовлено розповсюдженням крововиливу на сусідню ділянку мозку. Крововилив в лобну долю як звикло проявляється геміпарезом на протилежній стороні і болями голови в добній ділянці. Ступінь вираженості рухових розладів залежить від розмірів гематоми і її локалізації відносно рухової кори.  Можуть спостерігатися також парціальні рухові припадки і класичні симптоми ураження лобної долі: рефлекси орального автоматизму, хватальний рефлекс, девіація очей в бік ураженної півкулі мозку.

Викликані потенціали.  к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г.

Регістрація викликаних потенціалів мозку (ВП) являється об’єктивним неінвазивним методом тестування функції нервової системи людини. Викликані потенціали цінний метод для раннього виявлення і прогнозу неврологічних розладів при різних захворюваннях ЦНС. Стимуляція тої чи іншої сенсорної системи (зорової, тактильної, слухової) викликає електричний сигнал у відповідній ділянці кори головного мозку, який губиться в шумі фонової ЕЕГ. З допомогою спеціальної техніки цей сигнал виділяють і регіструють у вигляді кривої. За змінами викликаних потенціалів роблять висновок про патологію сенсорного шляху.  Зорові кіркові викликані потенціали (ЗВКП) дуже корисні для ранньої діагностики розсіяного склерозу (вказують на субклінічні ураження зорового нерва) і в діагностиці істеричної сліпоти. Мета дослідження, це вивчення зорової функції і виявлення можливостей умов ураження зорового аналізатора. Аналізується зоровий нерв, хіазма, зоровий тракт, кірковий зоровий аналізатор, і оцінюється функція сітківки. Покази для виконання обстеження викликаних потенціалів: амбліопія, патологія сітківки, неврити зорових нервів, часткова атрофія зорових нервів різної етіології, пухлини передніх зорових шляхів, демієлінізуючі захворювання НС, оптико-хіазмальний арахноїдит, пухлини в області хіазми і зорових трактів, патологічні процеси в ділянці зорової кори. Протипокази до застосування: епілепсія. Коротко латентні слухові викликані потенціали мають відповідну мету: діагностування можливих рівнів ураження слухового аналізатора і центральної нервової системи. Встановлення порогу слуху на різну силу стимулу. Покази  до виконання: периферичні і нейросенсорні розлади слуху, порушення ліквородинаміки, порушення мозкового кровообігу у вертебро-базилярному басейні, пухлини задньої черепної ямки, в тому числі мосто-мозочкового кута, демієлінізуючі захворювання ЦНС (мієліноліз, розсіяний склероз, лейкодистрофія), спадково-дегенеративні захворювання ЦНС. Протипоказів для виконання немає. Існує підготовка хворого для проведення методики викликаних потенціалів: для проведення методики хворий повинен надати дані офтальмоголічного огляду з дослідженням очного дна, заключення сурдолога, (отоларинголога), заключення невропатолога з неврологічним статусом при неврологічні патології. Розширення зіниць для виконання ЗВКП проводити не потрібно. Детальний аналіз ВП приведений у наступному дописі.

Аналізуються слуховий нерв, стовбурові і інші структури мозку (кохлеарну ядро, ядро олив, латеральна петля, медіальне колінчаста тіло, слухова кора, слухова радіація, звивина Гешля).

Аналіз ефективності дії магнітного поля при деяких захворюваннях. (Огляд результатів практичного застосування)

Автор, к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г.

При дії магнітного поля на центральні відділи нервової системи і рефлекторні зони змінюється умовно рефлекторна діяльність фізіологічні і біологічні процеси. Найбільш виражена реакція з боку гіпоталамуса, кора, ретикулярна формація середнього мозку. Відбувається стимуляція процесів гальмування що проявляється в седативному ефекті і благо приємній дії магнітного поля на сон і емоційне напруження. З боку гіпоталамуса під дією магнітного поля спостерігається синхронізація клітин роботи секреторних клітин , посилення синтезу і виведення нейросекрету. Continue reading →

 к.мед.н. Олексюк-Нехамес А.Г.

запитання: 0677452596

Запаморочення – як порушення орієнтації у просторі. Одна з найчастіших скарг , що поступаються тільки болю голови у пацієнтів неврологічного профілю працездатного віку.Причиною запаморочення є дисбаланс сенсорної інформації , що надходить від основних афферентних систем, які забезпечують просторову орієнтацію, вестибулярної, зорової, та пропріоцептивної орієнтації – а також порушення центрального опрацювання цієї сенсорної інформації та еферентного ланцюга – рухової відповіді. Дисбаланс у сприйнятті, опрацюванні і відтворенні інформації найчастіше виникає через наявність у пацієнтів різних вікових груп вертебро-базилярної недостатності.  Continue reading →

к.мед.н. Олексюк-Нехамес Алла Григорівна

Тунельні невропатії в широкому змісті слова – це компресійні мононевропатії.Традиційний термін “неврит” – тобто – запалення якогось- нерва не відповідає суті процесу. При неблагоприємних умовах можлива компресія нервового стовбура оточуючими сполучнотканинними елементами (Иванов В.В. Хайсман Е.В. Маслов А.П. Дашкевич М.С.). Скільки нервів і оточуючих щільних тканин – стільки можливо варіантів компресій і ішемій нервів. Компресія можлива і при звичайному діаметрі канала, отворі через який проходить нерв, якщо міняються взаємовідношення елементів каналу.Загальна схема виникнення тунельного синдрому.Визначення.Тунельні Невропатії – ураження периферійних нервів і або судин що їх кров оживлять в анатомічних звуженнях (тунелях): кістково-фіброзні і фіброзно-мязеві канали, апоневротичні щілини, отвори у зв’язках.Тунельний синдром, по-типу “синдром зап’ясного каналу” – зокрема,клінічно, це больовий синдром в руках, особливо в кисті правої руки , можливо,  як приклад викликаний довгою роботою за комп’ютером.Синдром набув статус професійного захворювання комп’ютерщиків (програмістів, машиністів і людей постійно працюючих на комп’ютері).Запястя – порівняно невеликий суглоб довкола якого зосереджено велика кількість ніжних тканин: зв’язки що сполучують кістки зап’ястя, і сухожилка, що пов’язують м’язи передпліччя з пальцями рук. Власне, ці сухожилки стають причиною тунельного синдрому, що викликає болі в зап’ясті.Серед  деяких  причини тунельного синдрому. Причиною виникнення болю при тунельному синдромі являється защемлення нерва в зап’ясному каналі. Защемлення може бути викликане набряканням (напуханням) сухожилків що проходять в безпосередній близькості до нерва, а також набряком самого нерва. Мал.1 .

Умови защемлення ліктьового нерва в області запястя.
1. – променева кістка
2. горохоподібна кістка
3. крючкоподібна кістка
4.  трьохгранна кістка
5. півмісячна кістка
6. 7. – шкірна і мязова гілки глибокої долонної гілки ліктьового нерва.

Причиною защемлення нерва при тунельному синдромі являється постійне статичне навантаження  на одні і ті ж мязи, яке викликане великою кількістю подібних рухів (наприклад при роботі з комп’ютерною мишкою) або ж незручним положенням руки, під час роботи з клавіатурою, при якій запястя знаходиться в постійному напруженні.Приклад тунельного синдрому при ураженні шийного сплетення/Симптоми тунельного синдрому. При розвитку тунельного синдрому виникає постійна біль і дискомфорт в зап’ястях, ослаблення і оніміння рук , особливо долоні. Необхідно відмітити , що болі в руках можуть виникати не лише після защемлення зап’ясного каналу, але і при пошкодженні хребта (остеохондроз кили міжхребцевих дисків) при яких пошкоджується нерв, що проходить від спинного мозку//Обстеження при тунельному синдомі. Діагноз ставиться при огляді хворого неврологом.Із інтрументальних методів використовують електроміографія, з допомогою якої можна встановити ступінь пошкодження мязів передпліччя. Лікування тунельного синдрому.При гострому болі, сильному запаленні і складному лікуванні тунельного синдрому проводять медикаментозне лікування. Воно включає в себе введення в ділянку зап’ястя кортикостероїдів (преднізолон, дексаметазон)Особливості лікування. застосування препаратів що покращують кровопостачання ( вазоактивних середників) – трентал, нікотинова кислота) – протизапальних середників –  нестероїдних протизапальних з групи ЦОГ (ревмоксикам, ксефокам, месулід, німесил, рофекоксиб, етол-форд, етодолак, династат, тексамен, аертал) Міорелаксанти — тізалуд. Неогабін — при ноціцептивних больвих проявах синдрому. На фоні вірного лікування і забезпечення організму.Всіма життєве – важливими вітамінами, мікроелементами і біологічно-активними речовинами лікування тунельного синдрому стає більше ефективне, виздоровлення прискорюється , а термін реабілітації і відновлення працездатності скорочується.При відсутності від ефекту від медикаментозної терапії тунельного синдрому виникають покази до оперативного лікування (відкритим способом чи ендоскопічно)(Консультація нейрохірурга).Профілактика тунельного синдрому.Для профілактики тунельного синдрому варто подумати про зручність місця для праці.При роботі з клавіатурою кут згину руки в ліктьовому суглобі повинен бути прямий (90º).При роботі з мишкою кисті рук повинні бути випрямлені і лежати подалі від краю.Бажано мати спеціальну опору для зап’ястя (килимок для миші, спеціальної форми клавіатури або комп’ютерний стіл зі спеціальними силіконовими подушечками)Стіл і крісло мають мати підлокітники.Вправи для профілактики тунельного синдрому:Переривати роботу для виконання невеликого комплексу вправ:потрусити рукамиСтискати пальці в кулаки (біля 10 ти раз)Обертати кулаки довкола осі. Натискати одною рукою на пальці іншої руки з боку долоні, ніби вивертаючи долоню і зап’ястя назовні;Уточнення  — деталі: у Тунельні синдроми входять: (клінічна картина)Компресійна невропатія серединного нерва внаслідок компресії в зап’ясному каналі.Синдром зап’ясного каналу (G.56.0)Компресійна невропатія правого серединного нерва внаслідок здавлення в зап’ясному каналі (синдром зап’ясного каналу): з нічним парестезіями, помірним больовим синдромом , фаза загостренняСиндром зап’ясного каналуВідноситься до найбільш розповсюджених тунельних синдромів, викликаних стисненням серединного нерва в зап’ясному каналі, обмежений кістками зап’ястя і поперечною долонною зв’язкою. Проявляється онімінням, парестезіями і болями в зоні іннервації серединного нерва (І-VI пальців)Рис. 4 — здавлення серединного нерва в зап’ястном каналі під утримувачами  згиначів .1 — серединний нерв, 2 — ліктьовий  нерв, 3 — сухожки згиначів пальців, 4 — утримувач  згиначів.  клініка Можливі розвиток атрофії і слабості м’язів  кісті, особливо м’язів великого пальця. Діагноз підтверджується даними ЕНМГ.При формулюванні діагнозу варто вказувати ступінь моторного і сенсорного дефекту, вираженість больового синдрому а саме: фазу прогресування, стабілізації, відновлення, резидуальна або ремітуюче протікання — загострення чи ремісії.Розсічення поперечної зв’язки зап’ястя при синдромі зап’ясного каналуРис. 3 — здавлення глибокої  гілки Ліктьового  нерва над долонною поверхнею кисті.  Continue reading →

канд.мед.наук. лікар-невролог вищої категорії, нейрофізіолог Олексюк-Нехамес Алла Григорівна (olekalla@gmail.com)

—згідно визначення Всесвітньої Федерації неврологів – мігрень — це спадкове захворювання яке характеризується повторюваними приступами пульсуючого головного болю (різними по інтенсивності частоті і тривалості ), тривалістю від 4 до 72 годин, як правило, односторонньою локалізацією в лобно-висковій ділянці, яка супроводжується підвищенням чутливості до світла   — фотофобія, до звуку – фонофобія, і нудотою іноді.Мігрень являється неврологічним процесом тригемінально-судинної системи, в якій судинні прояви являються вторинні. Цей процес може дати поліморфні клінічні признаки і симптоми, що помилково приводять до діагностики інших типів болю голови (болю голови напруги наприклад). Cпадковий фактор у патогенезі мігрені не піддається сумніву, вважається, що успадковується не сама хвороба, а схильність до певного типу реагування судинної системи людини на різні подразники (Вейн 1998).Результатом молекулярно-біологічних досліджень у хворих з фамільною геміплегічною формою мігрені встановлено, що відповідальним за появу даної форми мігрені являється 19р13 хромосома. (Амелин А.В. Игнатов Ю.Д. Скоромец А.А. 2001)міжнародна класифікація болю голови.International Headache Society 2003.мігрень;.головний біль напруги; кластерну (чи пучкову) ГБ і інші тригемінальні вегетативні (автономні) цефалгії; Другі первинні болі голови (ГБ), 5.ГБ, пов’язані з травмою голови; ГБ, обумовлені судинними розладами; ГБ, обумовлені внутрічерепними процесами несудинної природи; ГБ, зв’язані з уживанням хімічних речовин чи їх скасуванням; ГБ, зв’язані з позамозковою інфекцією; ГБ, обумовлені метаболічними порушеннями; ГБ чи лицьові болі, викликані патологією черепа, шиї, ока, вух, носа, пазух, зубів, чи рота, і інших структур черепа й обличчя; краніальні невралгії, хворобливість нервових стовбурів і деаферентаційні болі; некласифіковані ГБ. Визначення первинного і вторинного фактору болю голови у загальній класифікації з метою диференційної діагностики. Болі голови поділюють на первинні, коли ГБ і зв’язані з нею симптоми складають ядро клінічної картини і поєднуються в самостійну нозологічну форму. (мігрень, головний біль напруги, і інші, наприклад кластерна ГБ), і вторинну, коли вона стає наслідком очевидних чи маскованих патологічних процесів. Серед первинних ГБ найбільш розповсюдженими формами є головний біль напруги (ГБН) і мігрень (М). За даними різних авторів, Головний біль напруги спостерігаються в 32-70% випадків. Діагноз епізодичної головного болю напруги ґрунтується на наступних критеріях: А. Наявність, принаймні, 10 епізодів головного болю, що відповідає критеріям Болю Голови. Число днів з таким болем голови меньше 180 за рік і 15 на місяць. Б. Біль голови продовжується від 30 хвилин до 7 днів. Алгоритм діагнозу “головний біль напруги”. В. Наявність, як мінімум, двох з наступних характеристик болю: стискаючий характер , чи (непульсуючий) характер, легка чи помірна інтенсивність (біль може знижувати ефективність діяльності, але не обмежує її), двостороння локалізація, біль не підсилюється при ходінні по сходам чи аналогічній фізичній діяльності. М. Наявність двох нижченаведених характеристик: відсутність нудоти чи блювоти (може спостерігатися анорексія), відсутність сполучення фото- і фонофобії (може спостерігатися тільки одне з них). Принциповою відмінністю хронічної ГБН є повторюваність приступів ГБ більш 180 днів у  році, чи 15 і більш днів на місяць. Епідеміологія як фактор диф. діагнозу. Поширеність і виставлення діагнозу “мігрень” (М) зустрічається менше ніж діагнозу “головний біль напруги”, 60-65%  випадків. у середньому – від 16- до 38% хворих із скаргами на “болі голови”- виявляються хворі з діагнозом “мігрень”. Статистика звертання хворих з болем голови. Незважаючи на простоту приведених діагностичних критеріїв статистика показує, що при першому звертанні пацієнта “мігрень” діагностується в 26% випадків, а головний біль напруги – тільки в 1% випадків . При цьому 38% хворих з мігренню ніколи не консультувалися з лікарем, з них 41% – займалися самолікуванням, 15% – не сподівалися, що лікар зможе реально їм допомогти. У групі хворих із головним болем напруги 64% ніколи не консультувалися в лікаря; 32% – займалися самолікуванням; 13% не довіряли лікарям. Для Мігрені без аури Міжнародною асоціацією були розроблені наступні діагностичні критерії: Continue reading →