Методика електронейроміографії у дослідженні функції нервово-м’язової передачі (проведення проб: «ритмічної стимуляції» і «тетанізації»)

 img3bк.м.н.  Олексюк-Нехамес А.Г.

Вивчення нервово-м’язової передачі цікавить клініцистів у випадку діагностики патологічних станів, що супроводжуються м’язовою слабістю. у нормі “страхуются” так називаним фактором надійності.

Основна суть даного процесу в у тому, що у відповідь на перший стимул у синаптическую щілина викидається приблизно в 5 разів більше АХ (ацетилхоліну), чим це необхідно для запуску РУ поляризації постсинаптичної мембрани, на якій, у свою чергу, нараховується майже в 15 разів більше холінорецепторів, ніж потрібно для адекватної передачі імпульсу.

 підраховано, що для нормальної роботи нервово-м’язового синапу досить 30% збережених рецепторів, а патологічна м’язова стомлюваність починає виявлятися при випаданні функції 80% і більш холінорецепторів постсинаптичної мембрани.

В основі патогенезу розладів нервово-м’язової передачі лежать механізми порушення рецепції АХ (характерні для міастенії, у тому числі неонатальної, для аутоімуних захворювань) і процеси, що утрудняють секрецію медіатора інтоксикації: ботулізм, стовбняк, гіпокальціємія, гіпермагніємія.

Існують і більш складні варіанти патогенезу, коли, поряд з порушенням виходу АХ у синаптичну щілина, ушкоджений і процес його рецепції, що спостерігається, наприклад, при онкологічних захворюваннях (синдром Ламберта-Ітона).

Знання цих патогенетичних факторів лежить в основі диференціальної ЕМГ-діагностики порушень нервово-м’язової передачі.

 Згідно з думкою Л.О.Бадаляна, И.А.Скворцова (1986), “основним методом, що дозволяє виявити початкові стадії патологічної стомлюваності м’язів, є ритмічна стимуляція нерва серіями супрамаксимальних стимулів тривалістю від 1 до 5 з і інтервалами між серіями 10 с. Дослідження продовжується не меньше 2 хв. (Рис. 1.15)

Реєстрацію потенціалів роблять при малій швидкості розгорнення, що полегшує співставлення амплітуд М-відповідей. Частоту стимуляцій збільшують від серії до серії від 3 до 50-100 у 1 с.

Нейрофізіологія — визначення

imgpreview1234678

Нейрофізіологія, розділ фізіології, що вивчає функції нервової системи (НС); поряд з нейроморфологічними дисциплінами Н. — теоретична основа неврології . Уявлення про рефлекторний принцип функціонування НС були висунуті ще в 17 ст Р.Декартом, а в 18 ст і Й. Прохаськой, проте Н. як наука почала розвиватися лише в 1-ій половині 19 ст, коли для вивчення НС стали застосовувати експериментальні методи. Розвитку Н. сприяло накопичення даних про анатомічну і гістологічну будову НС. зокрема відкриття її структурної одиниці — нервової клітини, або нейрона, а також розробка методів дослідження нервових доріг на підставі спостереження за переродженням нервових волокон після їх відділення від тіла нейрона. На початку 19 ст Ч. Белл (1811) і Ф. Мажанді (1822) незалежно один від одного встановили, що після перерізання задніх спинномозкових корінців зникає чутливість, а після перерізання передніх — руху (тобто задні корінці передають нервові імпульси до мозку, а передні — від мозку). Услід за тим стали широко користуватися перерізаннями і руйнуваннями різних структур мозку, а потім і штучним їх роздратуванням для визначення локалізації тієї або іншої функції в НС. Важливим етапом було відкриття І. М. Сеченовим (1863) центрального гальмування  явища коли роздратування певного центру НС викликає не діяльний її стан — збудження, а придушення діяльності. Як було показано згодом, взаємодія збудження і гальмування лежить в основі всіх видів нервової активності. У 2-ій половині 19 — початку 20 вв.(століття) були отримані детальні відомості про функціональне значення різних відділів НС і основних закономірностях їх рефлекторної діяльності. Значний вклад до вивчення функцій центральної НС внесли Н. Е. Введенський, Ст М. Бехтерев і Ч. Шеррінгтон . Роль ствола головного мозку, головним чином в регуляції серцево-судинної діяльності і дихання, значною мірою була з’ясована Ф. Ст Овсянниковим і Н. А. Міславським, а також П. Флурансом, роль мозочка — Л. Лючиані . Експериментальне вивчення функцій кору великих півкуль головного мозку було почато декілька пізніше (німецькі учені Г. Фріч і Е. Гитциг, 1870; Ф. Гольц, 1869; Г. Мунк і ін.), хоча уявлення про можливість поширення рефлекторного принципу на діяльність кори було розвинене ще в 1863 Сеченовим в його «Рефлексах головного мозку». Послідовне експериментальне дослідження функцій кори було почате І. П. Павловим, що відкрив умовні рефлекси, а тим самим і можливість об’єктивної реєстрації нервових процесів, що протікають в корі (див.Вища нервова діяльність ) . А. А. Ухтомський ввів в Н. вистава про принцип домінанти .

Особливості змін параметрів голкової ЕМГ при патології нервово-м’язового апарату

IMG_20130717_15254012Особливості змін параметрів голкової ЕМГ при патології нервово-м’язового апарату
к.мед.н Олексюк-Нехамес А.Г.
Тлумачення поняття «денервації» необхідне для нейрофізіологічного тракування процесу проведення голкової ЕМГ.
У функціональному відношенні рухова одиниця являється лабільним елементом.
При патології нервово-м’язового апарату зміни в кожному окремому відділі системи приводять до перебудови структури рухової одиниці (РО). При тривалому існуванні м’язових волокон без контролю розвивається денерваційне порушення. У цьому випадку спрацьовує система захисту – компенсаторна іннервація збережених нервових елементів.
Компенсаторна іннервація м’язових волокон попереджує їх загибель
Компенсаторна іннервація забезпечується:
1.Здатністю мотонейрону до сприйняття сигналу денервованого м’язового волокна;
2.Здатність аксону до розгалуження;
3.Здатністю термінальних гілок знаходити денервоване м’язове волокно
4.Здатністю термінальних гілок утворювати новий синапс
Спраутинг здійснюється двома шляхами:
Колатеральний – розгалуження в області перехватів Ранвьє
Термінальний – розгалуження кінцевого аксону; Велику роль у індукції спраутингу грає порушення зворотнього захвату аксонального транспорту. Реіннервація іде не лише в денервованому мязі. Відмічається перебудова РО у симетричних м’язах. Таким чином кожен денерваційний процес супроводжується реінерваційними змінами. Цікаво, що у процесі перебудови рухової одиниці може змінюватися і її функція. Волокна І типу можуть перетворюватися на волокна ІІ типу, тобто знову іннероваване м’язове волокно може прийти у відповідність з іншими м’язовими волокнами, що переважають в даній РО
Поняття стадій денерваційно-реінерваційного процесу
Нормальною вважається така гістограма розприділення (ПРО) потенціалу рухової одиниці, при якій максимальна і мінімальна тривалість ПРО, що зареєстрована у конкретному м’язі не виходить за межі ± 30% від нормативного показника середньої тривалості ПРО

І стадія денерваційно-реінераційного процесу

Регіструється при міогенних процесах і при деяких первинно-мязових захворюваннях так і при хронічних нейрональних або невральних процесах (при відсутності масивного ураження); відповіді зміни і у хворих з міастенією; Гістограма розприділення РО (потенціалу рухової одиниці) по тривалості зсунута вліво за рахунок зменшення ПДЄ; Число поліфазних ПРО може наростати при міогенних процесах; Середня тривалість ПДЄ знижена на 13-20%
Прогресуюча мязева дистрофія (І стадія денерваційного процесу)

ІІ стадія денерваційно-реінерваційного процесу
Характеризує подальше поглиблення патологічних змін в м’язах при відсутності компенсаторної іннервації.При міопатіях, поліміозиті, і хронічних ураженнях периферичних нервів, що супроводжуються атрофією м’язової тканини. ІІ стадія виявляється при хронічних нейрональних ураженнях і міастенії. Спонтанна активність відсутня.Гістограма зсунута вліво Поліфазія збільшується при деяких міогенних процесах
Середня амплітуда ПРО зменшується відносно норми на 21%

Первинно-мязові ураження
1. спадкова первинно-мязова патологія (Спадкові невропатії, прогресуючі мязеві дистрофії, міопатії) Запальні ураження м’язів при системних захворюваннях (дерматоміозит, поліміозит, системна червона вовчанка)
Вторинні дисметаболічні ураження м’язів – міопатичні синдроми (паранеопластичні, ендотоксичні, ендокринні дисгормональні)

Спінальна аміотрофія Вердніга-Гофмана 2-тип 1 рік і 8 місяців.

Діагностика бокового аміотрофічного склерозу (БАС) методом електронейроміографії

Критерії діагнозу БАС

автор: к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г.

 4. Повторне нейрофізіологічне дослідження  через 6 місяців підтверджує неухильне прогресування захворювання і охоплення нових відділів спинного мозку

•      5. відсутність нейровізуалізаційних (магнітно-резонансна томографія і комп’ютерна томографія) і інших лабораторних даних про наявність іншого захворювання нервової системи.

Критерії Ель Ескоріаль, які вводять градацію по категоріям в залежності від вірогідності підтвердження діагнозу

•      Достовірний БАС – такий діагноз виставляється при виявленні ознак ураження верхніх і нижніх мотонейронів на бульбарному і і в двох і більше сегментах спинного мозку (шийний, грудний, попереково-крижовий).

•      Ураження нижнього мотонейрону повинно бути підтверджене додатковими методами дослідження.

•      Достовірний БАС – такий діагноз виставляється при виявленні ознак ураження верхніх і нижніх мотонейронів на бульбарному і і в двох і більше сегментах спинного мозку (шийний, грудний, попереково-крижовий).

•      Ураження нижнього мотонейрону повинно бути підтверджене додатковими методами дослідження.

•      Достовірний БАС – такий діагноз виставляється при виявленні ознак ураження верхніх і нижніх мотонейронів на бульбарному і і в двох і більше сегментах спинного мозку (шийний, грудний, попереково-крижовий).

•      Ураження нижнього мотонейрону повинно бути підтверджене додатковими методами дослідження.

•      Вірогідний БАС – діагноз ставиться на основі ознак ураження верхнього і нижнього на рівні не лише на рівні одного сегменту спинного мозку.

При цьому ознаки ураження верхнього мотонейрону повинні домінувати над ознаками ураження нижнього мотонейрону

Можливий БАСдіагноз ставиться на основі наявності ознак ураження верхнього і нижнього мотонейрону на рівні одного сегменту спинного мозку

Наявність ознак ураження одного верхнього мотонейрону на рівні двох і більше сегментів або переваги ураження нижнього мотонейрону над верхнім;

Топографічна схожість ураження на вірогідність або достовірність виникнення БАС , проте відсутня чітка прогресія протягом 12-ти місяців.

Проведення ПДЕ голкової міографії при БАС – проба Джиттер –ПД – розмиті і розтягнені по горизонталі: Зменшення амплітуди у другій половині розгортки відображають щільність волокон Проведення проби F-хвиля при БАС(знижена амплітуда М-відповіді), і F-хвиля отримана у 19% випадках т

обто 3) зі 100% випадків

 

 

 

скани — (копії) документи автора сайта, список друкованих праць

Безимени-18Безимени-1 на вказаних сканах — диплом кандидата медичних наук Олексюк Алла Григорівна

диплом лікаря та посвідчення про категорію, сертифікат рефлексотерапевта, та Безимени-2 Безимени-1посвідчення члена Української асоціації акупунктури і лазеропунктури Олексюк-Нехамес Алла Григорівна.

на фото, зображені скани — основних документів, посвідчення про вищу кваліфікаційну категорію, диплом кадидата медичних наук, та сертифікат рефлексотерапевта Олексюк-Нехамес Алла Григорівна. Додається в окремому файлі список друкованих праць станом на  2012 рік. Окремо вказуються роботи надруковані у 2013 році.

СПИСОК друкованих праць 2012весь 

особливості діагностики неврологічних ускладнень у дітей методом ВССП

Особливості діагностики неврологічних ускладнень у дітей методом ВССП

За період останніх декількох місяців – мною були обстежено методом викликаних сомато-сенсорних потенціалів  ВССП — 51 дитина різного віку, в анамнезі яких були встановленні різноманітні первинні неврологічні синдроми, згідно даних скерувань дитячих неврологів. Серед обстежених 51 дитини — 13 пацієнтів у віці в середньому від 1,5 до 8 років були з діагнозом: «мінімальний мозковий розлад або гіперкінетичний хронічний мозковий синдром» як прояв дитячої енцефалопатії, 9 дітей  у віці від 2 до 5 років з діагнозом «затримка моторного розвитку», 6 дітей у віці від 2 до 7 років з первинним діагнозом »мінімальна мозкова дизфункція», 5 дітей віком від 4 до 8 років з «нейрорефлекторним розладом, 2 дітей з тикоїдним розладом, 1 підліток у віці 16 років з хворобою Туретта, 6 дітей у віці від 3 до 6 років з діагнозом «атиповий аутизм», та 5 дітей з попереднім діагнозом «пірамідна недостатність», 4 дітей з діагнозом «постгіпоксична енцефалопатія». Викликані потенціали являються методом реєстрації біоелектричної активності мозку у відповідь на певну стимуляцію – слухову, зорову, сомато-сенсорну. Отримані в результаті стимуляції криві відображають проходження нервового імпульсу по відповідним структурам мозку і дозволяють субклінічно виявити сповільнення проходження імпульсу що вказує на ураження даної провідної системи мозку. Соматосенсорні ВП представляють собою відповідь структур нервової системи на електричну стимуляцію змішаного нерва. Сучасними нейрофізіологічними дослідженнями встановлено, що ССВП відображають проведення аферентної хвилі  збудження по шляхам загальної чутливості, що проходять переважно в задніх стовпах спинного мозку, далі через стовбурові відділи мозку і кору. В нормі ССВП можна зареєструвати на всьому протязі сомато-сенсорного шляху – від місця подразнення до кіркових відділів. Для аналізу ССВП виділяють основні компоненти відповіді, які визначаються відповідно полярності і середньою нормою латентності. Програмою проводиться розрахунок основних часових інтервалів, амплітуди основних піків.  Оцінка ССВП проводиться завдяки вимірювання латентності основних піків і розрахунку часових інтервалів між ними. Завдяки методиці СВВП джерелом генерації основних компонентів ССВП при стимуляції серединного нерва стали на рівні шийного відділу компоненти —  P10-N13,  на рівні —  каудальних ядер соматичної чутливості на рівні продовгуватого мозку P11-N13; медіальна петля інтерпретована компонентами — P14-N15; таламо-кортикальна радіація N18-N20; Наприклад, час проведення від плечового сплетіння в кору визначається різницею латентності N20 відповіді в корі і N10  в точці Ерба. Неозднозначно трактується хвиля від компоненту N13, що відображає потенціал ближнього поля від шийного рівня і потенціал віддаленого поля лемніскового шляху в стовбурі мозку. При виявленні вогнищевих процесів в головному мозку буде відмічатися латералізована дефігурація потенціалів, що супроводжується зниженням амплітуди компонентів. При дифузних процесах відмічається двостороння зміна ССВП. Таким чином методика ССВП успішно мною використана з метою для  диференційної діагностики у дітей різного віку з неврологічними розладами та визначення топічних уражень з боку різних рівнів ЦНС – на рівні не лише спинного мозку але і всіх відділів головного мозку.

Сумнівні, малокваліфіковані випадки заключень лікарів з центру «Істина» Львів

Випадок з хворим Ковальчук А.Ст. 1973 р.н. (дані виписики історії хвороби № 26152, який поступав в неврологічне відділення 08.11.12  зі скаргами на виражену слабість в ногах, яка наростала протягом останніх двох місяців На МРТ виконане на фірмі «Міра мед» від 18.10.2012 р. у висновку зазначено : у паренхімі спинного мозку на рівні TH5-TH6 візуалізуються слабоінтенсивні вогнища поперечником до 1-2 мм. розцінені як вогнища мієлопатії. Мною як нейрофізіологом методом ЕНМГ виконаної з проби голкової ЕМГ виявлені ознаки спонтанно мязової активності — феномени фасцикуляцій, поліафазій та інші на рівні L4-L5. Натупне обтсеження ЕМГ виконане в центрі «Істина» без виконання голкової міографії без даних за взагалі проведення методики де «лікар» описує що ознак мотонейронального ураженя не виявляє. Як можна взагалі давати будь які опис без основного обстеження та даних глобальної або  голкової ЕМГ. Неграмотність та непрофесійність такого проведення елекронейроміографії — не допустима. Є відповідні стандарти нейрофізіологів асоціації нейрофізіологів України започатковані професором Чеботарьовою Л.Л. описані професором Каманцевим В.М. Непрофесійність та невідповідність обстежень стає нормою для лікарів центру «Істина»

 

Методика проведення голкової (локальної) електронейроміографії

Голкова міографія

к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г.
Виділення цієї методики доцільне не стільки за ознакою використання електродів, що відводять, скільки по принципово іншому характеру і діагностичній цінності одержуваної інформації.
Голкова міографія необхідна при діагностиці усіх груп спадкових захворювань.
Застосування голкових електродів дозволяє вивчати активність одиночних м’язових, волокон, однак у клінічній практиці одним з найважливіших етапів є аналіз характеристик потенціалу рухової одиниці (ПДЕ) при мінімальному довільному скороченні м’язу.
Потенціал рухової одиниці в нормі має двох-трьохфазну форму (допускається реєстрація не більш 5% поліфазних потенціалів рухової одиниці), тривалість від 3 до 16 мс, амплітуда – 200-2000 мкв.
Акустичний феномен потенціалу рухової одиниці – голосний тупий щиглик, а серії потенціалів рухових одиниць – «низькочастотна автоматна черга”.
Амплітуда, тривалість і число фаз потенціалу рухової одиниці (ПРО) визначаються кількістю м’язових волокон у даній руховій одиниці (РО) і синхронністю їхнього скорочення (Рис. 1.4).
Первинно-м’язові процеси, що приводять до зменшення числа волокон у рухових одиниці, проявляються значним зниженням амплітуди і тривалості ПРО
Для виконання голкової ЕМГ застосовуються голкоі електроди:
Голкові електроди бувають концентричними, моно- і біполярними, у ряді випадків застосовуються так звані мультиелектроди (Рис. 1.22).Методика виконання голкової ЕМГ:
Шкіру пацієнта обробляють спиртом, електрод вводять у проекції рухової точки  відповідної м’яза з таким розрахунком, щоб голка, минаючи шкіру, підшкірну клітковину і апоневроз, ввійшла в м’язову тканину.

Continue reading

Основні завдання електронейроміографії (ЕНМГ)

Електроміографія – метод діагностики заснований на реєстрації і аналізі біоелектричних потенціалів м’язів і периферичних нервів. (Цикл лекцій к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г. 2012. )
При цьому, в залежності від мети дослідження, оцінюється як мимовільна так викликана шляхом стимуляції активність нейро-м’язового апарату.
Фізіологічною основою ЕМГ, як і інших методів функціональної діагностики  являється коливання електричного потенціалу біологічних мембран, мембран м’язових волокон, аксонів, що входять в склад змішаних периферичних нервів.
Серед контингенту поступаючих у неврологічні стаціонари хворих, які потребують діагностики, хворі з ураженням периферійного нейромедіаторного апарату вертеброгенної, травматичної, судинної, інфекційно-алергічної, спадково-дегенеративної природи.

Основна мета електронейроміографії:
(Ніколаєв С.Г. 2003-2007, Каманцев В.М. 2008 РАНМ Санкт-Петербург )
Виявлення рівня ураження нервово-мязового ураження
Виявлення топіки ураження
Визначення характеру ураження
Вираження степеня ураження
Встановлення динаміки патологічного процесу
Міжнародна особливість показів  проведення ЕНМГ: це тільки встановлення факту ураження периферійної нервової системи, м’язової системи і характеру ураження (вторинного чи перинного, );
Отже, ЕНМГ це комплексна методика яка дозволяє вивчити функціональний стан нервово-мязевої системи.
ЕНМГ як метод часто вирішує питання диференційної і  топічної діагностики нервової системи, підбору адекватної терапії, оцінка динаміки процесу на фоні лікування, прогноз.
При цьому метод дозволяє отримати об’єктивні характеристики функції нервово-м’язового апарату з врахуванням віку хворого, патогенезу і па морфології захворювання і у цьому плані є незамінним.

Основні завдання ЕМГ:
1) оцінка стану м’язової системи;
2)аналіз функції нервового апарату;
3)виявлення змін на рівні нервово-м’язової передачі.

З врахуванням структурної організації виділяють такі рівні ураження нервово-м’язової системи, що піддаються діагностиці:
1) первинно-м’язові;
2) cинаптичні ураження;
3) невральні ураження (ураження терміналів)
4) нейрональні.

ЕНМГ дозволяє:
Диференціювати аксонопатії і демієлінізуючі невропатії. В залежності від важкості і динаміки основного ураження аксональна дегенерація характеризується ознаками денервації (виникненням спонтанної активності: потенціалів фібриляцій і позитивних гострих хвиль) або реінервації (збільшенням тривалості і амплітуди потенціалу дії рухових одиниць) а також редукцією інтерференційної кривої.
Але треба врахувати, що ми досліджуємо єдину систему, єдиний організм, зміни якого відображені на різних рівнях.