Нейросифіліс (особливості протікання клініка)

258334

К .м.н. невролог, нейрофізілог  Олексюк-Нехамес А.Г.

Сифіліс інфекційне захворювання викликане блідою трепонемою передається статевим шляхом, з хронічним рецедивуючим перебігом і характерною періодичністю клінічних симптомів, здатне уражати всі органи і системи включаючим нервову. Джерело зараження людина. Класифікація – сифіліс первинний (серопозитивний серонегативни). Сифіліс вторинний (свіжий рецедивуючий латентний). Сифіліс третинний активний скритий. Сифіліс вроджений ранній пізній латентний. вступ. Нейросифіліс розвивається в результаті проникнення в центральну нервову систему  збудника захворювання  — бліда трепонема. Декілька десятків назад сифілітичне ураження ЦНс зустрічалося часто. На сучасному етапі в результаті розробки ефективних методів лікування  сифілісу і різкого зниження захворюваності , А також через рідкісне ураження нервової системи нейросифіліс втратив своє практичне значення. Проте на сучасному етапі  нейрсифіліс рідко зустрічається в парктиці загалної і судової психіатрії більше ніж  в неврологічній практиці. Ураження нервової сиситеми блідою спірохетою або продуктами її життєдіяльності. Попередньо, давніше головного причиною сифіілісу нервової системи вважалося відстунє або недостатнє попереднє лікування. Сучасний сифіліс характеризується ростом числа стертих аитипових та малосимптомних серорезистентних і ранніх латентних форм. Перечисленні особливості являються наслідком зміненої реактивності організму і еволюцією патогенних властивостей блідої спіррохети , що втратила в значній ступені свою невротропність.  Continue reading

Ангіотрофоневрози

Безимени-1

(Еритромералгія
хв. Рейно)  
Автор:  к.м.н. невролог Олексюк-Нехамес А.Г.  (olekalla@gmail.com)

Функціональні хвороби периферичних судин виникають при ураженні симпатичних вузлів, порушенні іннервації судинних стінок, хворобах крові, травмах, інфекціях. Вони можуть бути проявом загальної або місцевої судинної недостатності. Функціональні захворювання периферичного кровобігу завжди проявляються синдромами ураження судин (порушення тонусу артерій, капілярів, венул, венозних сплетень).  Continue reading

Нейроендокринні синдроми

_thinking_about_words-SPLк.м.н. невролог, нейрофізіолог Олексюк-Нехамес А.Г.

Клінічна картина нейрообмінно- ендокринних синдромів визначається ступенем і характером дизфункції гіпоталамо-гіпофізарної системи. Особливість всіх нейроендокринних синдромів являється їх поліморфізм і тісний зв’язок з вегетативними і емоційними та мотиваційними порушеннями. Численність функцій гіпоталамуса їх залежність від нейростансмітерного контролю тісний двосторонній зв’язок з іншими структурами лімбіко-ретикулярного комплексу, його включеність в церебральні системи нейроендокринної психовегетативної регуляції в багато чому визначає клінічний поліморфізм нейро-обміно ендокринних симптомів. Важкість діагностики при нейроендокринній патології в значній ступені повязані з необхідністю їх дифенеціювати з первинною соматичною і ендокринною патологією. Складним завданням іноді нерозгаданим є вияснення нозологічної суті нейрообмінно ендокринних симптомів. Численні фактори, які можуть привести до органічної патології гіпоталамічної природи (неопластичні гранулематозні процеси) дефекти розвитку, судинна патологія, менінгіти енцефаліти)  вимагають клінічного аналізу відповідних нозологічних одиниць.  У більшості хворих з нейроендокринними синдромами , з якими частіше всього бачить практичний лікар, виявити органічне захворювання головного мозку не вдається. В таких випадках має місце конституційно обумовлений біохімічний дефект гіпоталамічної регуляції, який декомпенсується під впливом різних зовнішньо-середовищних факторів: гормональної перебудови, різні види стресова дія, інфекції, травми. Варто підкрестили що у формуванні клінічних проявів нейроендокринних синдромів грає роль не тільке локальні зміни в гіпоталамо-гіпофізарній системі але і порушення гіпоталамічних звязків з іншими структурами ЛРК. (лімбікр-ретикулярного комплексу). На сучасному етапі вичається нейрохімічна регуляція церебральних систем , що відповідають за нейрообмінні ендокринні функції і формування біологічних мотивацій. Продовжується дослідення синтезу препаратів які впликають на рилізинг-фактори гіпоталамуса, а значить терапевтичні можливості розширяться. Церебральне ожиріння. Інші визначення: хвороба Іценко-Кушинга, адипозогенітальна дистрофія, синдром Лоренса-Муна-Барде-Бідля, Морганьи-Стюарта-Мореля, Прадера-Віллі- Клейне-Левина, Альстрема-Хальгрена, Єдвардса, ліподистрофія Баррака-Симонса, Хвороба Деркума. Змішана форма церебрального ожиріння. Клінічна картина: надлишкова маса тіла з іншими нейроендокринними проявами: зниження функції статевих залоз, аліго аменорея, безпліддя, ановуляторний менструальний цикл, зниження секрнції залоз, вторинний гіперкортицизм (гірсутизм, трофічні зміни шкіри – полоси, акне, артеріальні гіпертензія,) порушення вуглеводневого обміну (тенденція до гіпеглікемії натще, порушення тесту толерантності до глюкози), порушення водно- солевого обміну, приховані набряки, пастозність стоп.Мотиваційні розлади.  Мотиваційні розлади проявляються підвищеним апетитом, гіперфагічна реакція на стрес, у 50% хворих, підвищена спрага, денна геперсомнія з порушенями нічного сну, зниження статевого потягу. Зажди яскраво виражені вегетативні прояви при церебральному ожирінні. Схильність до симпатоадреналових реакцій в серцево-судинній системі (підвищений АТ, тахікардія), особливо при виконанні фізічного навантаження, обумовлена новими рівнем адаптації вегетативних апаратів до надлишкової ваги тіла. Перманентні вегетативні розлади. Підвищена пітливість, підвищена сальність шкіри, схильність до запорів, періодичний субфібрилітет. Виражений психовегетативний синдром, у 30% випадків – пароксизмальні егетативні розлади. Пароксизми носять симпатоадреналовий  або змішаний характер,  виявляється у хворих з тирвожно-фобічними розладами. Особливості клініки, різновиди. Синкопальні стани досить рідко спостерігаються, Психопатологічні розлади поліморфні – тривожно-депресивні і сенестоіпохондричні розлади. Можливі прояви істеричного круга.  Широко предстпвлені у таких хворих алгічні прояви  — психалгії хронічного протікання, у вигляді головна біль напруги, кардіалгії, болі в спині і шиї, — які можуть мати вертеброгенний характер і відносять до міофасціальних  больових синдромів. Варто мати на увазі, що переїдання у хворих з церебральним ожирінням відображає не лише підвищення апетиту але і захисним механізмом від стресових впливів. Хворі їдять щоб позбутися туги, страху, одинокості, зниження настрою. Тому гіперфагічна реакція на стрес виникає як стереотипове форма реагування на стрес. “Харчова поведінка”. Передбачається що в походженні емоційного харчової поведінки грає роль не тільки умовно рефлекторний механізм але і специфіка нейрохімічної церебральної регуляції з недостатністю серотонінергічних систем. Прийом високозасовеної легкозасвоюваної їжі це швидке підвищення в крові вуглеводів з появою гіпеінсулінемії, через це міняється проникність гематоенцефалічного барьєру до амінокислот з підвищеням проникності для триптофана. Кількість триптофана збільшується в ЦНС, що веде до синтезу серотоніну. Тому така їжа є ліками для хворих веде до емоційного комфорту.  Тобто церебральне ожиріння поєднується з синдромом ідіопатичних набряків, нецукрвого діабету, персистуючою лакторея-аменорея. етіологія. Причинами церебрального ожиріння можуть бути: 1)патологія гіпоталамуса в результаті пухлинного, запального, посттравматичного його ураження, підвищення внутрічерепного тиску; 2) порушення гіпоталамічного контроля над гіпофізарними функціями, так як має місце при синдромі пустого турецького сідла; 3) конституційна біохмічна дефектність гіпоталамуса та його звязків, яка декомпенсується на фоні неблагоприємних факторів(невірний режим харчування, гормональна перебудова, емоційний стрес). лікування.Лікування анорексичними препаратами амфетамінового ряду (фепранон, дезопимон) протипоказано. Не рекомендовано примінення анорексантів адренергічної дії,  схожих до амфетамінів.(Мазіндол, теронак.) Ці препарати посилюють стресодоступність хворих, збільшують тривожні розлади, декомпенсують психовегетативні розлади і прояви і психопатологічні порушення.Анорексанти нового покоління – які відносять до агоністів серотоніну –фенфлюрамін (мініфаж), дексфенфлюрамін (ізоліпан).Дозування 60 мг мініфаж., і 30 мг ізоліпан в добу – на протязі трьох шести місяців.Протипоказами для лікуваня серотонінергічними анорексантами є депресивні розлади панічні атаки (вегетативні пароксизми), виражена патологія печінки і нирок.Примінення тиреоїдних гормонів рекомендується виключно при верифікованому зниженні функції щитоподібної речовини. (тиреоїдин в малих дозах) по 0,05 г 2 р. в день).Рекомендовані препарати які впливають на тканинний метаболізм:метіонін по 2 таб. 3 рази в  день, вітаміни групи В:нейробіон, нейровітан, нервіплекс, нейрорубін.Для корекції вегетативних розладів застосовують α- та β- адреноблокатори – пірроксан та анаприлін.А також засоби що нормалізують мозкову гемодинаміку: кавінтон, оксибрал, серміон, пентоксифіллін,Нейрометаболічні середники: ноотропіл, (луцетам),  прамістар, гліатилін, ентроп, фенотропіл.Нейротрофічні середники: цитофлавін, кортексин, церебролізин, Метамакс, вазонат (мілдронат), армадин. Continue reading

Психосоматичні розлади

OLYMPUS DIGITAL CAMERA

Психосоматичні розлади

автор: невролог,нейрофізіолог к.м.н., Олексюк-Нехамес Алла Григорівна

Епідеміологія.Значне розростання психосоматичних розладів в загальній структурі захворюваності відображає сучасну тенденцію до їх переміщення із сфери психіатричної допомоги до загальносоматичної медицини.Психосоматичні розлади як відомо складають від 40 до 70% усіх хвороб, які у нас прийнято кваліфікувати як “функціональні” або “вегетативні”.Саме ці випадки і складають основну кагорту “важких” пацієнтів. Наприклад – хронічні психогенні болі (які складають лише частину усього спектру психосоматичних розладів) зустрічаються у 25% пацієнтів, що звертаються з приводу хронічних захворювань до лікарів загальної практики.Погляд сучасної медицини. Continue reading

Види неврозів, особливості протікання у дитячій практиці, психотерапія і її роль в лікуванні неврозів

1271262688_2negativnye-emocii-1

к.м.н. невролог, нейрофізіолог Олексюк-Нехамес А.Г.

Особливості неврозів у дітей. У багатьох хворих з неврозами є риси відразу декількох варіантів невротичних розладів: (тривожно-фобічного, істеричного, депресивного, соматоформного) проте в кожному випадку варто виділити ведучий синдром, який домінує при огляді. При формуванні діагнозу “неврозу” окрім його клінічної форми і переважаючого синдрому, бажано дізнатися важкість процесу, що відображає ступінь соціальної дезадаптації хворого його динаміку (прогресуюче, стаціонарне, регресуюче, рецедивуюче протікання  з фазами компенсації, декомпенсації і ремісії).  Continue reading

Посттравматичний стресовий розлад (ПТCР)

interesnoe_12-sovetov-kak-ostavatsya-spokoynym-v-stressovoy-situacii_1Автор:  викладач к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г. (olekalla@gmail.com)

Посттравматичний стресовий розлад
Визначення.
Посттравматичний стресовий розлад (ПТСР) є природною емоційною реакцією на глибоко вражаючі події.Це нормальна реакція на ненормальну ситуацію. На даний час усе більша кількість фахівців у галузі психічного здоров’я визнає, що ПТСР може бути зумовленим не лише подіями з масивною загрозою життю та здоров’ю, але й так званими «нормальними» життєвими обставинами — важкою втратою, професійними невдачами та значними фізично-емоційними перевантаженнями на роботі, особистими конфліктами, погрозами, переслідуванням, дискри­мінацією, труднощами у подружньому житті, та ін. Перша письмова згадка про ПТСР датована І\/-м ст. до н.е.; ПТСР — не нове явище, як не новими є й намагання дея­ких людей применшити його значення чи взагалі запе­речити його існування.Ознаки ПТСР. (Деякі визначення  взято із книги-буклету «Важкий психічний стрес». Уклали: д.м.н. Фільц О.О., Кулик О.Л., Березюк О.Р., Бреставська Н.С.). Часто посттравматичний стресовий розлад вини­кає у людини, яка пережила, стала свідком або зіткнула­ся із страхітливою подією — смертю, каліцтвом чи їх за­грозою для себе або інших (зокрема, для великої кіль­кості людей), що викликала у неї відчуття сильного стра­ху, безпорадності чи жаху у подальшому у травмованої людини можуть розвиватися наступні ознаки: Зазвичай, після травми страх та тривога виникають двояко.В доповіді Напреєнка А.К. на конференції у Києві “Психологічна допомога постраждалим у збройних конфліктах при мирних протестах” відзначено, що всі наведені контингенти населення переживають бойовий стрес – багаторівневий процес адаптації активності людського організму в бойових умовах що супроводжується напруженням механізмів реактивної саморегуляції та закріплення специфічних пристосувальних психофізіологічних змін. Бойовий стрес.Водночас він є станом дестабілізуючим передпатологічним що обмежує функціональні резерви організму підвищуючи ризик дезінтеграції психічної діяльності  та стійких соматовегетативних дисфункцій, тому може призвести  до бойових стресових розладів. Спектр відхилень психічного функціонування широкий – від різновиду розладу адаптації під назвою бойові стресові реакції – (початковий прояв дезадаптативних розладів) і так званої бойової втоми до постравматичного стресового розладу та реактивних станів (психогенний психоз).Реактивний психоз – найбільш важка форма  бойової психогенної травми.Симптоматика зазначених порушень поліморфна – вона розглядається в рамках емоційно-вольових розладів, нападів паніки, фобій, уникаючої поведінки – істероконверсійних дисфункцій, соматовегетативних розладів, асоціальної та агресивної поведінки.Уникання.Уникання стійке уникання стимулів, пов’язаних з травмою, що супроводжується емоційним збідненням, почуттям байдужості до інших людей.Воно має щонайменше три з наступних проявів:-Усвідомлення зусилля уникати думок почуттів повязаних з психотравмуючою подією.Намагання уникати будь-яких подій або ситуацій здатних стимулювати спогади про цю подію;Неспроможність згадати важливий аспект події ;Зниження інтересу до раніше значних для цієї особистості видів активності;Інтрузія.Маніфестація — первинні симптоми до 6 місяців – ПТСР відбуваються у вигляді  — інтрузії – невідступного переживання травматичної події, що може набувати таких форм: — навязливих дестисуючих спогадів психотравмуючих ситуацій, галюцинацій або дисоціативних епізодів.- інтенсивного психологічного дистресу під впливом обставин що символізують пережиті психотравмуючі події окремих моментів, чи мають з ними подібність.Гіперактивність.Гіперактивність – що характеризується з наведених нище проявів:Проблеми з засинанням або поверхневим сном. підвищення дратівливість чи спалахи гніву.Надмірна реакція на раптові подразники. Підвищенням рівня фізіологічної реактивності на обставини що символізують психотравмуючу ситуацію подію чи найбільше суттєві її моменти. Вторинні симптоми ПТСР. До вторинних симптомів ПТСР на які страждають пацієнти впродовж багатьох років відносять переважно депресію, тривогу, імпульсивну поведінку, алкоголізм (токсикоманію), психосоматичні проблеми, порушення відчуття часу – порушення егофункціонування.Психологічно психіатрична допомога останніх передбачає сукупність взаємопов’язаних процедур, що дозволить виявити наявність психотравмувальних факторів , доклінічні та клінічні прояви психічних відхилень , провести їх синдромологічну і нозологічну ідентифікацію і клінічну оцінку з урахуванням особистісних властивостей індивідуума.Посттравматичний стресовий розлад ПТСР (F 43.1) – розлад, що виникає як відставлена і /або затяжна реакція на стресову подію або ситуацію (короткочасну або затяжну) загрозливого або катастрофічного характеру, що може викликати загальний дистрес майже у будь-якої людини. Постійним етіологічним фактором, що викликає психічні порушення при стихійних лихах і катастрофах, є психічна травма, тим більш сильна, якщо лихо носить масовий характер, має велику руйнівну силу, наступає раптово (ефект неочікуваності, раптовості). В той же час психогенії при екстремальних ситуаціях нерідко бувають не єдиним шкідливим фактором: нерідко вони супроводжуються травмами головного і спинного мозку, травматичними токсикозами, опіками, пораненням, крововтратами. Клінічні діагностичні критерії, згідно з МКХ-10. Діагностується при відповідності стану таким критеріям:Короткочасне або тривале перебування хворого в надзвичай загрозливій або катастрофічній ситуації, що викликало б майже в кожного відчуття глибокого розпачу. Б. Стійкі мимовільні й надзвичай живі спогади (flash-backs) перенесеного, що знаходять свій відбиток і в снах, які посилюються при потраплянні хворого в ситуації, що нагадують стресову або асоціюються з нею.B. Хворий уникає ситуацій, що нагадують стресову або асоціюються з нею. в) підвищений рівень неспання;г) підвищена вегетативна збудливість.Г. Спостерігається одна із двох нижченаведених ознак:часткова або повна амнезія важливих аспектів перенесеного стресу;2) наявність не менше двох із таких ознак підвищеної психічної чутливості й збуджуваності, що були відсутні до перенесення стресу:а) порушення засинання, поверхневий сон;б) дратівливість або спалахи гніву, зниження уваги;Ґ. За окремими винятками, відповідність критеріям Б, В, Г настає не пізніше, ніж протягом 6 місяців після перенесення стресу.Патогенез.Класифікація.Основний прояв ПТСР (F43.1 за МКХ-10): 1) Постійне повернення людини до переживань, пов’язаних з психотравмуючою подією, що носила загрозливий або катастрофічний характер, протягом 6 місяців після важкої травматичної події: — нав’язливі спогади, фантазії, уявлення про пережите (ремінісценції), що постійно повторюються і викликають неприємні емоційні переживання; — сни і нічні кошмари, пов’язані з психотравмуючою подією, що постійно повторюються; — так званий “флешбек”-ефект; — спалахи негативних емоційних станів, спровокованих якими-небудь подіями, що асоціюються з обставинами “події”. ПТСР виникає як відставлена і/або затяжна реакція на стресову подію або ситуацію (короткочасну або тривалу) винятково загрозливого характеру, що, в принципі, може викликати загальний дистрес майже в будь-якої людини (наприклад, природні або штучні катастрофи, бійки, серйозні нещасні випадки, спостереження за насильницькою смертю інших, роль жертви катувань, тероризму, зґвалтування або іншого злочину).Клініка ПТСР. Зазвичай спостерігається стан підвищеної вегетативної збуджуваності з підвищенням рівня неспання, посиленням реакції переляку і безсонням.З перерахованими вище симптомами й ознаками зазвичай сполучаються тривога і депресія, нерідко є суїцидальні наміри. Додатковим ускладнюючим чинником може бути надмірне вживання алкоголю або наркотиків. Типові ознаки включають епізоди повторного переживання травми у вигляді нав’язливих спогадів (ремінісценцій), снів або кошмарів, що виникають на фоні хронічного відчуття «завмирання» і емоційного зниження, відчуженості від інших .Чинники, що визначають особистісні риси (наприклад, компульсивні, астенічні) або попереднє невротичне захворювання можуть понизити поріг чутливості для розвитку цього синдрому або ускладнити його перебіг. Але вони не обов’язкові й недостатні для пояснення його виникнення.Діагностичні критерії ПТСР.Початок цього розладу виникає слідом за травмою після латентного періоду, що може варіювати від кількох тижнів до місяців (але рідко – більше 6 місяців).Перебіг – хвилеподібний, але, в більшості випадків, закінчується видужанням.У незначній частині випадків стан може приймати хронічний перебіг протягом багатьох років і переходити у хронічне змінення особистості (F62).Діагностується при відповідності стану таким критеріям:A. Короткочасне або тривале перебування хворого в надзвичай загрозливій або катастрофічній ситуації, що викликало б майже в кожного відчуття глибокого розпачу.Б. Стійкі мимовільні й надзвичай живі спогади (flash-backs) перенесеного, що знаходять свій відбиток і в снах, які посилюються при потраплянні хворого в ситуації, що нагадують стресову або асоціюються з нею. Лікування та реабілітація постраждалих внаслідок збройних конфліктів мають бути диференційованими. Так на донозологічному рівні психічних відхилень за якого психічний розлад ще не сформований, переважно застосовують психокорекцію, за наявності сформованого психічного захворювання – психотерапію.Психологічна корекція.Психологічна корекція – це система психологічних впливів, спрямованих на зміни певних особливостей (властивостей процесів, станів) психіки, що відіграють певну роль у виникненні хвороби, їх патогенезі ймовірності рецидивів та загострення захворювання, інвалідизації та інших наслідків соціальної дезадаптації.Психологічна корекція не спрямована на  зміну симптоматики та взагалі клінічну картину захворювання. У цьому полягає її відмінність від психотерапії. Continue reading

Дослідження пізніх нейрографічних феноменів (стимуляційна ЕНМГ) (F-хвиля Н-рефлекс, Т-рефлекс А-рефлекс)

IMG_20150530_1138340004-006-Nejron.jpgДослідження пізніх нейрографічних феноменів
(стимуляційна ЕНМГ) (F-хвиля Н-рефлекс, Т-рефлекс А-рефлекс)
к.м.н. нейрофізіолог, невролог, Олексюк-Нехамес Алла Григорівна

olekalla@gmail.com (запитання до матеріалу)

У відповідь на стимуляцію змішаного нерва, що містить рухові і чутливі волокна, можна зареєструвати декілька коливань потенціалів, або хвиль, що отримали визначення – пізні феномени: М-відповідь, F-хвиля, Н-рефлекс, А-хвиля (аксон рефлекс).
Н-рефлекс – рефлекторна відповідь мязів, викликана подразненням аферентних
волокон змішаного нерва, з розповсюдженням збудження до спинного мозку і моносинаптичним переключенням імпульсу з аксону чутлвої клітки на мотонейрон.
Вперше цей феномен описаний в 1918 г. Р.Hoffman (звідси – “Н-рефлекс”).
Електронейроміограф “Нейро-МВП-2”
1-14 У дорослих Н-рефлекс визначається в норме тільки в мязах гомілки при стимуляції
n. tibialis в підколінній ямці (т. е. являється аналогом ахіллового рефлексу).
У дітей раннього віку Н-рефлекс відмічається при стимуляції n. medianus, n. ulnaris, n. peroneus, n. Tibialis відповідно у мязах кисті і стоп.
Цікава залежність амплітуди М-відповіді і Н-рефлексу від інтенсивності стимула.
Для аналізу Н-рефлексу використвують наступні параметри: латентність Н-рефлексу, що відображає провідність по сенсорним волокнам ( в тому числі по заднім корінцям спинного мозку)
Амплітуда Н-рефлексу: це значить — Співвідношення динаміки Н-рефлексу і динаміки М-відповіді;
Співвідношення максимальної амплітуди Н-рефлексу і і М-відповіді в процентах. Вона показує яка частина мотонейронів пула може бути збуджена стимуляцією сенсорних волокон.
Комбіноване вивчення F-хвилі і Н-рефлексу дозволяє достатньо достовірно оцінити який з відділів рефлекторної дуги уражений у більшій ступені.

Це важливо для вибору тактики лікування визначення прогнозу захворювання при корінцевих процесах
Комплексне використання стимуляційної ЕНМГ при топічній діагностиці уражень периферійних нервів (відповідне значення має дослідження “пізніх феноменів” а саме проби F-хвиля, Н-рефлекс, аксон -рефлекс)

Метод стимуляційної ЕМГ дозволяє не лише оцінити функціональний стан периферійних нервів, але і визначити місце ураження даного нерва.
Кожна з методик має свою інформацію про стан периферійного нерва.
Проведення імпульсу по довжині нерва і характер ураження відображає аналіз СРВ по моторним волокнам.
Проведення по найбільш проксимальним волокнам досліджують з використанням F-хвилі.
Тобто комплексне використання методів стимуляційної ЕМГ дає можливість адекватно визначити стан периферійних нервів.
Методи стимуляційної ЕМГ найпростіші у виконанні і достатньо точні. Вони краще трактуються при повторних дослідженнях (Finnerup N.B., Johnsen B 1998)
Аналіз проведених досліджень показав, що з загального числа методик основну масу складають дослідження проведенні по руховому нерву з аналізом М-відповіді і СРВ-м (44%) і дослідження F-хвилі 29,9% (Ніколаєв С.Г. 2000)
Із описання методик дослідження очевидно, що для аналізу М-відповіді , вивчення СРВм і “F-хвилі” використовує однакове положення як відвідних так і стимулюючих електродів. Отже, для оптимізації дослідження проводять паралельно дві методики. Відкриваючи дві проби у програмі.
При знаходженні у СРВ моторній проводять стимуляцію в дистальній точці з отриманням М-відповіді на супрамаксимальний стимул.
Не міняючи положення електродів , переходять у пробу “F-хвиля” і проводять стимуляцію з установленими раніше параметрами. З отриманням 40 реалізацій
Точку стимуляції примічають, (розміщення катоду). Переходять у СРВ моторну і проводять стимуляцію нерва в других точках по довжині нерва. Після вимірювання віддалі і введення цих параметрів в програму можна здійснити аналіз практично всіх параметрів провідної системи нерва. Додатково аналіз “F-хвиля” дозволяє опосередковано свідчити про стан всього нервово-мязового апарату.
Такого типу дослідження не займає багато часу (при одноразовому накладанні електродів).
Дослідження сенсорного проведення на дистальному відрізку не займає багато часу при умові вірного накладання електродів і виконанні методики.

Основне завдання при проведенні стимуляційної ЕНМГ являється визначення характеру ураження нерва (аксональне, демієлінізуюче, змішане), розповсюдженість ураження, переважність ураження на протязі нерва, точне місце ураження нерва, переважне ураження рухових чи сенсорних нервів
Так при вертеброгенному уражені переважно задніх корінців поріг Н-рефлексу підвищується (але клінічно зниження ахілового рефлексу не спостерігається)
Аксон -рефлекс
Цей феномен описаний як хвиля, яка виникає між М-відповіддю і F-хвиля при стимуляції нерва в дистальній частині. Природа А-хвилі визначається особливостями проведення імпульсу по нерву при розвитку патології мієлінової оболонки. Аксон-рефлекс найчастіше проявляється при вивченні серединного і ліктьового нерва при стимуляції в області запастя або при стимуляції великого стегнового нерва. Рідко викликається в нормі (практично не регіструється). Діагностичне значення А-хвилі невелике – вказує на виявлення патології в даному нерві, проте без визначення характеру і ступеня ураження.
Появляється велика кількість блоків, збільшується частота повторних розрядів і гігантських хвиль.
Співвідношення F\М в процентах наростає – до 20-50% .
За латентністю F-хвилі можна розрахувати моторну швидкість проведення за самими проксимальними відділами нерва (СРВм проксимальною) за формулою Кімура
По мінімальній і максимальній латентності розраховують максимальну і мінімальну швидкість проведення.
За збереженістю швидкості усіх показників на усіх ділянках нерва зниження мінімальної і максимальної швидкості вказує на ураження нерва в самих проксимальних відділах нерва
Мінімальна латентність і максимальна швидкість відображає проведення по найбільш швидко провідним аксонам досліджуваного нерва. Максимальна латентність відображає проведення по найбільш повільним провідним аксонам досліджуваного нерва.
Хронодисперсія – різниця мінімальної і максимальної латентності
Тахеодисперсія – різниця між мінімальною і максимальною швидкостями .
Тахеодисперсія буде наростати при прихованих невропатіях
Це відбувається за рахунок зниження мінімальної швидкості.
Параметри тимчасової дисперсії відображає скидування значень проведення між швидко і повільно провідними елементами.Дозволяє сумарно оцінити функцію провідних елементів при збереженості інших часових показників.
Амплітудне значення F-хвилі залежить від антидромної збудливості мотонейронів, збереженості м’язів, з яким проводиться регістрація.
При збереженій скоротливій здатності мязів і провідної системи відображає здатність мотонейронів до генерації зворотьої відповіді. Є додатковим показником ураження аксонів і повідних елементів при збереженості мотонейронального пулу.
F- хвиля являється феномен пізньої відповіді:
 це по своїй природі феномен, що відображає зворотній розряд альфа-мотонейронів у відповідь на антидромну хвилю збудження, що виникає в аксонах при збудженні їх електричному подразненні периферичного нерва. Серед параметрів F- хвилі є якісні і кількісні показники – саме тому Якісні зміни описують склад F- хвилі особливості їх форми повторюваності до таких параметрів відносять наявність блоків F- хвилі і повторні хвилі
Блоками називають відсутність реалізації F- хвилі в серії стимулів. Блоки являються величиною що обернена кількості реалізації F- хвилі і виражаються у відсотках від кількості стимулів.