Клінічні синдроми інфарктів мозку при ураженні каротидної системи. (Топічна діагностика ЦНС)

автор: канд.мед.наук. Олексюк-Нехамес А.Г.

Внутрішня сонна артерія.  Оптико-пірамідний альтернуючий синдром: зниження гостроти зору аж до сліпоти на стороні ураження (за рахунок ураження кровотоку в а. Ophtalmica – гілки внутрішньої сонної артерії ) і геміпарез (геміплегія) на контралетальній стороні.  Геміанестезія, геміанопсія на протилежній вогнищу стороні. Порушення вищих кіркових функцій: афазія, апраксія, акалькулія агнозія. Епіприпадки, гомолатеральний синдром Горнера.Внутрішня сонна артерія.  На очному дні:Ознаки поступово- розвинутої атрофії зорового нерва і звуження артеріальної сітківки.При пальпації сонної артерії – зниження пульсації, при аскультації – пульсуючий шум.На стороні окклюзії  — підвищується тиск у поверхневій висковій артерії і знижується в плечовій артерії більше ніж на 20 мм рт ст у порівнянні з протилежним боком. Передня  мозкова артеріяЗа рахунок ураження парацентральної дольки  і часткового ураження передньої і задньої центральної звивин: монопарез стопи або геміпарез, більше вираженний в нозі , проксимальному відділі руки. При збереженості активних рухів в дистальному відділі руки; гемігіпестезія більше виражена у дистальних відділах ноги; затримка або нетримання сечі.За рахунок ураження лобної долі: — порушення психіки (ейфорія, зниження критики, дезоріентованість, аспонтанність – елементи акінетичного мутизму, зниження інтеллекту , звуження поля зору інтересів, прояви мовного і рухового негативізму; хватальний рефлекс Янішевського, ; рефлекси орального автоматизму; атаксія; фокальні і генералізовані припадки з судомами тонічного типу. За рахунок ураження міжпівкульних зв’язків в мозолистому тілі: кінетична апраксія в лівій руці.За рахунок ураження додаткового моторного поля Пенфільда на медіальній поверхні півкуль – порушення мови: дизартрія, афонія, сповільнення і збіднення мови, порушення модуляції.Середня мозкова артерія: Ураження стовбура до відходження глибоких гілок. Тотальний медіальний інфаркт, що розповсюджується на задні відділи всіх трьох лобний звивин, нижні 2\3 передніх і задніх центральних звивин, значна частина тім’яної і вискової долів, семіовальний центр, внутрішню капсулу , підкіркові вузли і частина зорового горба: контрлатеральна геміплегія, геміанестезія, геміанопсія, парез погляду в сторону паралізованих кінцівок, центральний параліч VII, XII пар черепних нервів;  порушення вищих кіркових функцій – афазія, анозогнозі.Середня мозкова артерія: Ураження стовбура після відходження глибоких гілок. Ураження передніх гілок.Симптоматика подібна до тотального медіального інфаркту, але виражена менш різко, і має тенденція до більш швидкого регресу.Контрлатеральний геміпарез брахіоцефального типу без порушення чутливості.При ураженні лівої півкулі – переважно моторна афазія або тільки моторна афазія+нерізко виражений центральний парез VII  пари черепних нервів.Середня мозкова артерія:Ураження задніх гілок (задньої тімяної,  вискової, кутової артерії)Гемігіпестезія, астереогноз, афферентний парез кінцівок, атрофія мязів кінцівок, анозогнозія, геміанопсія, синдром Герстмана (сенсорна і амнестична афазія) алексія акалькулія фінгерагнозія, розлади схеми тіла)Ураження задньої тім’яної артерії.Гемігіпестезія, афферентний парез, астереогноз.Стовбур основної артерії. Тетраплегія, двосторонні патологічні знаки, різке порушення ковтання, виражена дизартрія, парез погляду, порушення свідомості (оглушення, сопор, кома) порушення вітальних функцій (різке угнітання дихання, порушення регуляції кровообігу) на такому фоні – летальний кінець.Хребцева артерія і нижня задня мозочкова артерія. Боковий синдром продовгуватого мозку – синдром Валлнберга Захарченко: дисфагія, дизартрія, охриплість голосу, головокружіння, тошнота рвота ікота,На стороні ураження: парез м’якого піднебіння і м’язів глотки, відсутність глоткового рефлексу, геміатаксія, ністагми при погляді в бік ураження, синдром Горнера, альтернуюча дисоційована геміанестезія (випадіння больової і температурної чутливості на стороні ураження на половині тіла і розлади чутливості на тулубі і кінцівках на протилежній вогнищу половині тіла. Нижня передня мозочкова артерія. Заднєбоковий синдром мосту мозку: дисфагія, дизартрія; На стороні вогнища: інтенційний тремор, міоклонія м’якого піднебіння; Синдром Горнера . Геміхореічний синдром; на контрлатеральній стороні : — центральний параліч лицевого нерва, зниження слуху, зниження температурної і больової чутливості по гемітипу. Парамедіанні гілки передньої спинномозкової артерії, початкового відділу основної артерії. Парамедіанний синдром продовгуватого мозку: дисфагія, дизартрія, дисфонія альтернуючий параліч Джексона (периферійний параліч ХІІ пари черепних нервів на стороні вогнища, центральний геміпарез на протилежній стороні) гемігіпестезія. Іноді лише тільки ураження пірамідного шляху: одно- чи двостороній спастичний параліч або перехресний параліч руки і ноги. При двостронньому ураженні верхніх парамедіанних гілок продовгуватого мозку – двостронній параліч ХІІ пари чепних нервів, тетраплегія, порушення глибокої чутливості, іноді у поєднанні з  раженням ІХ, Х пари черепних нервів і атаксією.  Парамедіанні артерії моста мозку. Альтернуючий параліч Фовілля (ураження VI VII пар черепних нервівна стороні вогнища і геміплегія на протилежній стороні) парез взора мостового типу (очі дивляться на паралізовані кінцівки) , гемігіпестезія. При двосторонньому ураженні : тетраплегія, псевдобульбарний параліч, мозочковий синдром. Пара-медіанні артерії серед-нього мозку, Верхній синдром червоного ядра – синдром Фуа, атаксія і інтенційний тремор або не тремор то хореоатетоз гемібаллізмна протилежній стороні вогнищу. Нижній синдром червоного ядра- синдром Клода: ураження ІІІ пари черепних нервів на стороні вогнища + атаксія і інтенційний тремор на протилежній стороні , іноді хореїчний гіперкінез. Альтернуючий параліч Вебера: ураєення ІІІ пари черепних нервів на стороні вогнища + геміплегія на протилежній стороні. Педункулярний галлюциноз: зорові галюцинації, гіпнагогічного типу при збереженні критичного відношення до них. Акінетичний мутизм , порушення сну і неспання, амнестичний синдром корсаківського типу.Синдром ураження двогорбкового типу- синдром Парино: параліч взора вгору, парез конвергенції очних яблук. задня мозкова артерія: кірково-підкіркові гілки. Гомонімна геміанопсія зі збереженням макулярного  зору, при двосторонніх вогнищах – трубчастий зір або повна кіркова сліпота, при цьому зіничні реакції збережені. Зорові галюцинації, фотопсії, метаморфопсії, алексія. Лімбічний синдром: розлади памяті на протікаючі події з конфабуліціями і псевдоремінесценціями (корсаківський синдром), емоційно-аффективні порушення: страх, гнівливість, лють, агресія, вегетативно-вісцеральні парокизми, нюхові агнозія, слухова і смакова галюцинація, приступи вискової епілепсії, сенсорна афазія за рахунок ураження вискової долі. Артерія що кровоживить зоровий бугор – a. Thalamo—geniculata Таламічний синдром – синдром Дежеріна- Руссі: гемігіпестезія або геміанестезія на протилежній стороні, страждає глибока чутливість, геміатаксія, емігіперпатія, різкі нестерпні таламічні болі в протилежні частині тіла , геміанопсії, гемігіперкінези, атетозного або хореоатетозного характеру, перехідний контрлатеральний геміпарез – таламічна рука – своєрідний дистонічний синдром: згинання в променево-запясному і пясно-фаланговому

Кореляція нейрофізіологічних характеристик тремора із вегетативними розладами.

к.мед.н. Олексюк-Нехамес Алла Григорівна

(зав.кафедрою клінічних терапевтичних дисциплін).

ВКНЗ ЛОР «Львівський інститут медсестринства та лабораторної медицини ім.А.Крупинського»,  кафедра клінічних терапевтичних дисциплін

Тремор – це мимовільне тремтіння кінцівок або всього тіла. Виникає в результаті пошкодження структур нервової системи, що мають відношення до регуляції м’язового тонусу і безпідставного контролю рухів (мозочок, базальні ганглії). Найчастіше є симптомом захворювання, тобто проявляється вдруге, на тлі основної патології, проте іноді може бути єдиним проявом захворювання. Тремор – це гіперкинез, який проявляється мимовільними коливальними ритмічними рухами частини (кінцівок, голови) або всього тіла в результаті постійного повторення скорочення і розслаблення м’язів [1,2]. Є одним з найбільш поширених екстрапірамідних розладів. Досить часто тремор носить сімейний характер, в деяких випадках він буває недоброякісним і має дуже тяжкий перебіг. Залежно від особливостей прояву виділяють такі основні форми тремору [3,4]. Статичний тремор (тремор спокою): присутній і найбільш виражений в спочиваючої ненапруженою м’язі. Динамічний тремор (акційний): з’являється або посилюється при активних рухах в м’язі: постуральний — з’являється або посилюється при підтримці будь-якої пози (наприклад, утримування випрямлених рук перед собою); тремор скорочення — з’являється або посилюється при підтримці скорочення м’яза (наприклад, тривале стискання кулака); [3,6,8]. Тремор спокою зазвичай має частоту 3,5-6 Гц. Низькочастотний (частіше всього 4-5 Гц) тремор спокою відноситься до типових проявів хвороби Паркінсона, а також багатьох інших захворювань нервової системи, що супроводжуються синдромом паркінсонізму, тому його часто називають паркінсонічним  тремтінням. Вторинний (симптоматичний) паркінсонізм (судинний, постенцефалітіческій, лікарський, токсичний, посттравматичний і т. д.) також, як правило, проявляється тремтінням (хоча воно менш характерно для судинних форм паркінсонізму), яка має такі ж характеристики, як і при хворобі Паркінсона (низькочастотний тремор спокою з характерним розподілом, перебігом і тенденцією до генералізації). [2,8.]. Постуральний тремор з’являється в кінцівки при її утриманні в будь-якій позі. Це тремтіння має частоту 6-12 Гц. До постуральному тремору відносять фізіологічний тремор (асимптомное тремтіння), посилений (акцентуйований) фізіологічний тремор, виникає при емоційних стресах або при інших «гіперадренергічних» станах (тиреотоксикоз, феохромоцитома, введення кофеїну, норадреналіну та інших препаратів), есенціальний тремор, а також тремор при деяких органічних захворюваннях головного мозку (важкі ураження мозочка, хвороба Вільсона-Коновалова, нейросифіліс). Наступний частий варіант тремору — так званий есенціальний, або сімейний тремор, який зазвичай буває більш повільним, ніж підсилений фізіологічний тремор. Есенціальний тремор може залучати кінцівки, а також голову, язик, губи, голосові зв’язки. Тремор посилюється при стресі і в тяжких випадках може призводити до інвалідизації хворого. Хворі з цим варіантом тремору часто мають близьких родичів, що страждають тим же захворюванням.Метою нашого дослідження стало вивчення нейрофізіологічних характеристик тремору і можливості їх використання з диференційною метою. При проведенні поверхневої електроміографії (ЕМГ) завдяки поверхневим електродам, у досліджуваної групи хворих з різними ознаками тремору на фоні паркінсонізму (числом 23 особи) виявлені неритмічні потенціали фасцикуляцій, що дозволило віднести їх до ІІ типу по класифікації  Ю.С. Юсевич (денерваційний тип ІІ). Крива була з дещо з більш урідженими та сповільненими феноменами кривих у порівнянні з контрольною групою. У контрольної групи реєструвалася інтерференційна крива І типу, за тією ж класифікацією, з частотою 389,5±50,6 мкВ в мязах на рівні передніх кінцівок і 470,5±44,3 мкВ — нижніх кінцівок. (Див. рисунок 1- дані програмного

забезпечення). 1. Поверхностная ЭМГ. Спонтанная активность. 1к: пр., Abductor hallucis, Tibialis, l4 L5 S1 Матеріали та методи дослідження. Дослідження проводилося за допомогою поверхневої електроміографії (ЕМГ) та електронейроміографії (ЕНМГ) (методика Ніколаєва С.Г., фірми Нейро-МВП, комп’ютерний нейросенсоміограф, програмне забезпечення фірми Нейрософт, за методикою Ніколаєва С.Г., 2003 р.).[9]. Електронейроміографічне дослідження включало запис ЕМГ з допомогою поверхневих електродів в стані спокою і максимального мязевого напруження з аналізом амплітудно-частотних характеристик кривих з m. thenar і  m. peroneus longu s. При проведенні стимуляційній електронейроміографії   (ЕНМГ) визначали амплітуду, латентність, тривалість М- і Н-відповідень, ШПІ по руховим волокнам волокнам n. medianus і n. peroneus.

Результати досліджень. Регістарція мязевої активності в стані спокою не виявила суттєвих різниць у амплітудних характеристиках у порівнянні з контрольною групою, але чітко спостерігалося урідження (зменшення частоти) інтеренференційної кривої при проведення поверхневої електроміографії (ЕМГ). (Комп’ютерний нейросенсоміограф, з програмним забезпеченням фірми Нейро-Софт,  стандартна стимуляційна  ЕНМГ  і поверхнева ЕМГ за методикою Ніколаева С.Г. 2003).  Проведення спектрально-частотного аналізу по методу Берг – Фурьє ми виявили зміщення частотного спектра кривих вліво з переважанням частот в діапазоні від 40 до 70 Гц (в нормі контрольної групи – 80-120 Гц), що підтверджує візуально урідження  кривих при проведенні поверхневої електроміографії (ЕМГ). Такі зміни структури інтерференційної кривої, у даної категорії хворих, очевидно обумовлені зменшенням кількості функціонуючих рухових одиниць на сегментарному рівні і синфазної роботи збережених рухових одиниць, при появі тремору. Зміни показників електронейроміографії мають однонаправлений характер. Відмічалося достовірне зменшення швидкості проведення імпульсу при проведенні проби (ШПІм – швидкість проведення по моторній порції нерва) по руховим волокнам на рівні верхніх кінцівок n. medianus і на рівні нижніх кінцівок  n. Peroneus складала  69,3±2,7 м/с (p<0,05), по n. peroneus — 71,5±2,4 м/с (p<0,05), в контролі — 50,04±2,4 и 55,01±2,15 м/с. Зростання швидкості проведення імпульсу (ШПІ) по периферичним нервам, вірогідно пояснюється розгальмуванням сегментарно-периферичного апарату в зв’язку зі зменшенням гальмівних сегментарних впливів по нисхідним ретикулоспінальним і кортико-спінальним трактам. Зміни функціонального стану пула спінальних мотонейронів відбувається внаслідок зменшення центральних гальмівних механізмів пояснюється також зниження порогу викликання рефлексу Гоффмана(Н-рефлекс), збільшення амплітуди Н-рефлексу.  При проведенні фонової електроміографії у хворих з тремором в мязах кисті і гомілки регіструвався ІІІ тип кривої ЕМГ з ритмічними залпами осциляцій частотою 6-7 Гц і амплітудою 2297±253 мкВ. Аналіз амплітудних параметрів кривої максимального м’язового напруження виявило асиметрію показників з збільшенням амплітуди на стороні рухових порушень з наступним її зниженням по ходу прогресування хвороби. Дослідження Н-рефлеку в ікроножних м’язах виявило асиметрію амплітуд Н-відповіді зі збільшенням амплітуди на стороні переважно рухових розладів, що привело до підвищення амплітуди на стороні переважно рухових порушень, що привело до підвищення величини співвідношення амплітуд Н- і М- вдповідей у відсотках (максимальна амплітуда Н-відповіді —  максимальна амплітуда М-відповіді Х 100%) на тій же стороні. На стороні переважно рухових порушень співвідношення Н\М складало 25,1±2,4%, на протилежній 15,1±2,7%.  Аналіз нейроміографічних показників у хворих з різними формами тремора, наприклад при перевазі ригідної форми не виявлено суттєвих змін. Підвищення амплітуди М- і Н- відповідей, пояснюється зменшенням нисхідних гальмівних впливів нігростіарного тракту на інтернейрони тонічного рефлексу розтягення і підвищенням збудливості спінальних мотонейронів. Розгальмування сегментарно-периферичного апарату приводить до зниження порогу збудження найбільш швидко провідникових шляхів, що обумовлює згодом підвищення швидкості проведення імпульсу по руховим (моторним волокнам) периферичних нервів на стороні переважних рухових порушень.

Висновок: 1.Застосування електроміографії (ЕМГ) та ЕНМГ електронейроміографії допомагає уточнити особливості перебудови сегментарно-периферичного апарату на фоні дисбалансу гальмівних та активуючих впливів, характерних для тремору, що визначає передумови для використання цих методів з метою динамічного спостереження і можливо в майбутньому для оцінки лікувальної тактики різних стратегічних аспектів. 2. Застосування  поверхневої електроміографії (ЕМГ) і стимуляційної електронейроміографії  (ЕНМГ) допомагає уточнити особливості перебудови сегментарно-периферичного апарату на фоні дисбалансу гальмівних та активуючих впливів, характерних для тремору, що визначає передумови для використання цих методів з метою динамічного спостереження і можливо в майбутньому для оцінки лікувальної тактики різних стратегічних аспектів при діагностиці есенціального тремору від інших видів тремору, що стає визначальним для лікувальної тактики.

Травматичні невропатії і плексопатії
лікування постравматичних чи компресійних невропатій
способи реабілітації  посттравматичних уражень (патогенез, етіологія. Електрофізіологічна діагностика) к.мед.н.  Олексюк-Нехамес А.Г.

Патогенез травматичних уражень і захворювань периферичної нервової системи При закритих невогнепальних травматичних ураженнях нервів та сплетень виділяють наступні основні причини порушень невральної провідності і аксоноплазматичного струму:

1. ураження довгих сегментів нерва в звязку з його розтягненням внаслідок зміщення кінцівки;
2. здавлення розмозження контузія нерва, як звикло які виникають при падінні компресії кінцівки при дорожних автоаваріях, іноді внаслідок дії тупих предметів.
3. здавлення нерва за рахунок набряку під тугою манжеткою або пов’язкою, або його контузія.

4.забій, розтягнення нерва (або одночасно обидва види пошкодження) або послідовне включення нерва в кісткову мозоль при зростанні переломів.

5) пошкодженням викликане ін’єкціями

6) компартмен-синдром” різке підвищення внутрітканинного тиску в кістково-фасціальних просторах кінцівок спостерігаються у 45% випадків переломів кісток.

Компресійні травми нервів. Основні електрофізіологічні характеристики травматичного ураження нервовоих стовбурів. Характеристики викликаних сенсорних відповідей у хворих з  травматичними невропатіями . Харакетристики М-відповіді у хворих з пошкодженнями периферичних нервів, латентний період, амплітуда, тривалість та інші. Записана відповідь в області тенара  у хворого з компресійною невропатією  серединного нерва по типу аксонотемезаси при стимуляції на рівні ліктьвого згину Типовий запис викликаних потенціалів у пораненого з кулевою невропатією ліктьового нерва по типу аксонотемезиса  при стимуляції ліктьового нерва Характеристика викликаних потенціалів спинного мозку у хворих з травматичними  невропатіями неврпатіями Компресійно- ішемічна невропатія правого малостегного нерва по типу невпраксії з парезом розгинача стопи Швидкість реенерації спрутинга хворих в залежності від локалізації пошкодження. Швидкість розповсюдження збудження по руховим та чутливим волокнам периферичним нервів у здорових людей  і з травматичними невропатіями. Зміна ВЦП  (час центрального проведення) по еферентним  волокнам центральної нервової системи при периферичних невропатіях різної локалізації.  В той же час помірна тракція нервового стовбура (400 г на сідничний нерв) приводить до гематоми, геморагія, в епіневрії, периневрії, розриву сполучнотканних волокон, порушенню цілісності частини аксонів з наступаючою дегенерацією їх дистальних частин.  При електрофізіологічних дослідженнях (ЕНМГ)провідникових властивостей пошкоджених нервових стовбурів виявлено наявність часткового блоку невральної провідності збудження переважно по руховим волокнам (відсутність М-відповіді) зі збереженням сповільненої сенсорної провідності.  Тобто, Діагноз “травми нерва, сплетення” по типу невротемезису – являється оправданим при наявності у потерпілого значного випадіння рухових і чутливих функцій, швидкому розвитку трофічних порушень в зоні іннервації ураженого нерва в поєднані з блоком проведення по руховим та чутливим волокнам що встановлено завдяки МД, ЕНМГ і ВССП. Електрофізіологічні признаки порушень невральної збудливості і провідності у потерпілих з травматичними плексопатіями по типу невротемезису. Враховуючи проведення власного аналізу матеріалів спостережень по проблемі патогенетичної систематизації травматичних невропатій (плексопатій) виявлено, що для діагностики різнихформ травматичного ураження нерва (сплетення) і в необхідних випадках для обгрунтування рекомендацій хірургічного втручання поряд з динамічним клініко-неврологічним спотереженням необхідне використання МРТ, контрастної мієлографії, магнітної діагностики, і сучасних методик ЕНМГ і ВВСП. Встановлено, що головною причиною хоча і не єдиною, розвиток паралічу при невпраксії являється локальна демієлінізація, причому для розвитку блока неврального проведення достатньо порушення цілісності мієліну в пара- інтернодальній областях; при цьому мембрана аксона може залишатися інтактною. Компресійна плечова плексопатія по типу аксонотемезису. Травматична невропатія лівого підкрильцьового нерва по типу аксонотмезису. Набряковість дистальних відділів травмованих кінцівок у хворих з травматичними невропатією серединного нерва. . Пошкодження лицевого і променевого нерва в результаті мінно-вибухової травми. Cиндром тривалого стиснення (синонім: травматичний токсикоз, синдром раздавлення, компресійна травма, краш-синдром) патологічний стан, що розвивається після тривалого  здавлення великої  маси мяких тканин.  Зустрічається  у потерпілих при землетрусах, завалах в шахтах, обвалах і  інші. Як правило, краш синдром наступає при компрессії, тривалість  якої більше 4 год. (іноді меньше), і масі  травмованих тканин, що перевищує масу верхньої кінцівки. Спостерігається також синдром позиційної компресії, або  позиційного здавлення, що виникає в результаті тривалого нерухомого положення тіла потерпілого , що  знаходиться в несвідомому стані (кома, отруєння) або в стані глибокого патологічного сну.  При цьому ішемія розвивається від здавлення  релаксованих тканин масою власного тіла. Обєм циркулюючої крові в залежності  від тривалого стиснення може знижуватися на 27—52% від вихідного рівня. Так, при набряку однієї верхньої кінцівки депонується  до 2—3 л, а нижньої — до 3—5 л рідини, в основному плазми. Массивную плазмовтрату деякі дослідники  називають білою кровотечею, яка важче переноситься організмом ніж крововтрата. Основні види оперативного втручання на фоні посттравматичних невропатій та КІН. Декомпресія нерва (при локальній механічній компресії і місцевій демієлінізації). Невролиз + імплантація електрода. аутопластика. Невроліз + імплантація електрода. Апаратні методи фізіотерапії при травматичних та компресійно -ішемічних невропатіях.  Медикаментозні особливості лікувальної тактики при травматичних ураженнях. Нейромідин. Нуклео-ЦМФ  (келтікан). Вітамінотерапія: нейровітан, нейробіон, нервіплекс, нейровітам, нейрорубін, мільгамма, вітаксон. Трентал (латрен), армідин, серміон, Л-лізин есцинат.  Для реабілітації і фізіотерапії після травм суглобів, мязів нервових волокон , запальних дегенеративних процесів парат для озоно-ваккумної терапії.
Лімфодренаж, мікроелектрофорез, міоліфтинг.
Контакти: E-mail. mitech@i.com.ua http\\ www.medintex.com.  Проведення лікувальних душів: душ Шарко, висхідний душ, циркулярний. Установка для підводного витяжіння хребта.  При вертеброгенній патології. Постравматичних остеохондротичних процесах і т.д. Контакти: E-mail. mitech@i.com.ua http\\ www.medintex.com Апарат для проведення магнітотерапії
для проведення зональної фізіотерапії з використанням магнітного поля і оптичного  червого потоку або інфрачервого (синього) діапазонів спектру на резонансних частотах органів та систем.
( в після операційному період у хірургічні практиці) Апарат для лазерної скануючої  терапії,
скануюче лазерне опромінення має десенсибілізуючу дію, болезаспокійливу дію, стимулює регенеративні та імунні процеси, підвищує ефективність комплексного лікування. Вібромасаж стимулює кровоппостачання в артеріях, венах, і лімфатичних судинах, активує обмін речовин в жировій клітковині, сприяє розвитку мязів, допомагає усувати ревматичні болі, покращує функціонування пошкоджених органів (постравматичних невропатії) . Апарат для комбінованої магнітотерапії, для лікування низькочастотним магнітним полем, для лікування захворювань імунної та едокринної системи, а також набряків і болевих невропатичних синдромів, виявляє седативну та гіпосенсибілізуючу дію.

Апарат для гідролазерного ваккумного масажу для виконання гідролазерного масажу. При контакті з шкірою в зоні дії створюється вакуумне розтягнення, це сприяє покращення кровонаповнення судин і лімфатичної системи.

Апарат для виконання вакуумного і магнітно ролікового масажу за рахунок формування локального розтягнення рубців та спайкових процесів. Відбувається посилення крово- лімфоутворення, покращення обмінних та трофічних процесів має позитивний вплив на нервово-мязевий апарат. Апарат МІТ (пінки) виконує утворення синглетно-кисневої суміші на основі активації парів дистильованої води жостким ультрафіолетовим випроміненям. Наявність в організмі синглетно-кисневої суміші приводить до  збільшення кількості вільних радикалів і активізації біохімічних процесів в організмі. Апарат МІТ (пінки) виконує утворення синглетно-кисневої суміші.  Перелік показів
для проведення етапу реабілітації захворювань  ЦНС і ПНС . Апарат для вироблення синглетно-кисневої суміші на основі активації парів дистильованої води жостким ультрафіолетовим випроміненням. Отримана суміш може бути використана для інгаляцій та коктейлів.

Апарат для фізіотерапії з використанням низькочастотного ультразвука та  імпульсного магнітного поля в поєднанні з потоком червоного і інфрачервоного синього спектра.
(хвороби опорно-рухового апарату, больові і запальні синдроми)

Апарат для міостимуляції для електростимуляції  мязів електичними імпульсами.

К.м.н.  Олексюк-Нехамес А.Г (запис на консультацію 0677452596)

Періодичні паралічі (пароксизмальні міоплегії) – рідкісна патологія в неврологічній практиці. Основу клінічної картини становить наявність у хворого млявого паралічу з арефлексія, низького рівня калію та підвищеного вмісту креатинфосфокінази в крові, характерних змін при електрокардіографії і електронейроміографа [1-3]. Пароксизмальні міоплегії. 3.1. Гіпокаліємічна форма (хвороба Шахновича-Вестфаля) — аутосомно-домінантний. 3.2. Гіперкаліємічна форма (хвороба Гамсторп) — аутосомно-домінантний. 3.3. Нормокаліємічна  форма — аутосомно-домінантний.3.4. Міоплегічні синдроми (фенокопії). Поряд з випадками спадкового (сімейного) періодичного паралічу описані гіперкаліемічні, гіпокаліємічний, нормокаліемічні, міотонічні, симптоматичні пароксизмальні міоплегії. Серед них найчастіше зустрічається симптоматичний гіпокаліємічний параліч (СДП). Причини, що викликають СГП, вельми різноманітні. Він може виникнути при недостатньому надходженні калію в організм, при новоутвореннях стравоходу і шлунку, при малому вмісті калію в їжі (особливо у літніх людей, що харчуються борошняними продуктами), при великій втраті калію при блювота і пронос, при ендокринних захворюваннях (тиреотоксикозі, гиперкортицизмі, гиперальдостеронізмі, хвороби Іценко-Кушинга, спадковії гіперплазії наднирників), при захворюваннях нирок, при надмірній втраті калію нирками під час прийому кортикостероїдів, тестостерону, ряду сечогінних препаратів, при прийомі деяких токсичних речовин (барію, толуолу, алкоголю). Клінічні прояви СГП схожі з описаним Szachnowicz (1882) і Westphall (1885) періодичним сімейним паралічем, коли напади, як правило, виникали в період статевого дозрівання і зустрічалися в декількох членів родини. Гостро розвинулася у хворого м’язова слабкість аж до млявого тетрапареза може імітувати міастенічний криз або псевдопарез при конверсійному (істеричному) неврозі [4-6]. Опис випадку СГП при міастенії гравіс в літературі нам не зустрілося, тому наводимо власне спостереження. Пароксизмальні (гіпокаліємічний) паралічі клінічно проявляються, як правило, раптово наступаючої слабкістю м’язів кінцівок, тулуба. У процес нерідко втягуються м’язи шиї. Глоткова і лицьова мускулатура в більшості випадків не страждає [2,3]. Глибокі рефлекси в момент паралічу згасають або зникають повністю [3, 9]. Ряд авторів описує при ньому міалгії і синдром тетанії [7, 11]. Дихальні розлади при гипокалиемических паралічах виявляються частіше лише задишкою, нагадуючи «риб’яче дихання». Випадків зупинки дихання в літературі ми не зустрічали. Деякі автори поряд з парезами описують у хворих психічні розлади у формі сонливості, делірію [1, 10]. Суттєву допомогу в діагностиці надає ЕКГ: виявляють типові для гіпокаліємії порушення у вигляді зміни сегмента S-Т, уплощения і розширення зубця Т, збільшення зубця Q, який може зливатися з зубцем Т [1, 2, 7]. ЕМГ і ЕНМГ дослідження під час нападу характеризуються відсутністю спонтанної активності, активності введення, біоелектричних мовчанням. При стимуляції нервів реєструються М-відповіді низької амплітуди. Пароксизмальна міоплегія (періодичний сімейний параліч). Виділяють гіпо-  та гіперкаліємічну форму міоплегії. Приступ пароксизмальної міоплегії может бути спровоковоаний вживанням надлишкової  кількості вуглеводів або алкоголя, а також переохолодженням. Пароксизмальную міоплегію, особенно гіпокаліємічну форму, відносять  до  спадкових захворювань нервово-мязевої системи,  що передається по аутосомно-домінантному типу.  Гіперкаліємічна форма (сімейна епізодична адинамія). Захворювання передаеться по аутосомно-доминантному типу з високою пенетрантністью.

Приступ розвиваеться частіше всього вдень. раптово появляеться слабість мязів кінцівок і тулуба. Іноді вона розповсюджується на мязи обличчя.

відмічаються парестезії, низький тонус мязів, зниження і випадіння сухожильних і періостальних рефлексів, виражені вегетативні порушення.Приступ гиперкаліємічної форми міоплегії тривають приблизно 30 – 40 хв., рідше – декілька годин. Поза приступом хворі почувають себе добре. На висоті приступа вміст калію значно підвищується (іноді  перевищує 6 — 7 ммоль/л), А рівень  глюкози знижується .  Невідкладна  допомога. При гипокалиемической форме назначают калия хлорид — по 2-2,5 г в 800 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно или по 1 столовой ложке 10 % раствора через каждый час. Внутривенно капельно вводят панангин — по 10 — 20 мл (1 — 2 ампулы) в 250-500 мл изотонического раствора натрия хлорида. При крайне тяжелом состоянии с нарушением дыхания производят ИВЛ. В момент приступа следует ввести 40 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно, 8 — 10 ЕД инсулина подкожно и 20 мл 10 % раствора калия хлорида. При гиперкалиемической форме вводят 10 мл 10% раствора кальция хлорида, 5-10 мл 10% раствора натрия хлорида. Поза нападом ці зміни відсутні. Подібна електронейроміографічних картина характерна для СПГ. Вірогідним діагноз стає за наявності гіпокаліємії і підвищеному вмісті креатинфосфокінази [7].  Клінічні прояви СГП корелюють з вираженістю гіпокаліємії [11].  Лікувальна тактика зводиться до введення хворому калію, солей калію (15-25 г всередину) під контролем ЕКГ і до лікування основного захворювання. Прогноз при симптоматичному гіпокаліємічну паралічі, як правило, сприятливий.  У поодиноких випадках при вкрай низькому рівні калію відзначається розвиток гострої ниркової недостатності, ДВЗ-синдрому, летальний результат .

Викликані потенціали.  к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г.

Регістрація викликаних потенціалів мозку (ВП) являється об’єктивним неінвазивним методом тестування функції нервової системи людини. Викликані потенціали цінний метод для раннього виявлення і прогнозу неврологічних розладів при різних захворюваннях ЦНС. Стимуляція тої чи іншої сенсорної системи (зорової, тактильної, слухової) викликає електричний сигнал у відповідній ділянці кори головного мозку, який губиться в шумі фонової ЕЕГ. З допомогою спеціальної техніки цей сигнал виділяють і регіструють у вигляді кривої. За змінами викликаних потенціалів роблять висновок про патологію сенсорного шляху.  Зорові кіркові викликані потенціали (ЗВКП) дуже корисні для ранньої діагностики розсіяного склерозу (вказують на субклінічні ураження зорового нерва) і в діагностиці істеричної сліпоти. Мета дослідження, це вивчення зорової функції і виявлення можливостей умов ураження зорового аналізатора. Аналізується зоровий нерв, хіазма, зоровий тракт, кірковий зоровий аналізатор, і оцінюється функція сітківки. Покази для виконання обстеження викликаних потенціалів: амбліопія, патологія сітківки, неврити зорових нервів, часткова атрофія зорових нервів різної етіології, пухлини передніх зорових шляхів, демієлінізуючі захворювання НС, оптико-хіазмальний арахноїдит, пухлини в області хіазми і зорових трактів, патологічні процеси в ділянці зорової кори. Протипокази до застосування: епілепсія. Коротко латентні слухові викликані потенціали мають відповідну мету: діагностування можливих рівнів ураження слухового аналізатора і центральної нервової системи. Встановлення порогу слуху на різну силу стимулу. Покази  до виконання: периферичні і нейросенсорні розлади слуху, порушення ліквородинаміки, порушення мозкового кровообігу у вертебро-базилярному басейні, пухлини задньої черепної ямки, в тому числі мосто-мозочкового кута, демієлінізуючі захворювання ЦНС (мієліноліз, розсіяний склероз, лейкодистрофія), спадково-дегенеративні захворювання ЦНС. Протипоказів для виконання немає. Існує підготовка хворого для проведення методики викликаних потенціалів: для проведення методики хворий повинен надати дані офтальмоголічного огляду з дослідженням очного дна, заключення сурдолога, (отоларинголога), заключення невропатолога з неврологічним статусом при неврологічні патології. Розширення зіниць для виконання ЗВКП проводити не потрібно. Детальний аналіз ВП приведений у наступному дописі.

Аналізуються слуховий нерв, стовбурові і інші структури мозку (кохлеарну ядро, ядро олив, латеральна петля, медіальне колінчаста тіло, слухова кора, слухова радіація, звивина Гешля).

Аналіз ефективності дії магнітного поля при деяких захворюваннях. (Огляд результатів практичного застосування)

Автор, к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г.

При дії магнітного поля на центральні відділи нервової системи і рефлекторні зони змінюється умовно рефлекторна діяльність фізіологічні і біологічні процеси. Найбільш виражена реакція з боку гіпоталамуса, кора, ретикулярна формація середнього мозку. Відбувається стимуляція процесів гальмування що проявляється в седативному ефекті і благо приємній дії магнітного поля на сон і емоційне напруження. З боку гіпоталамуса під дією магнітного поля спостерігається синхронізація клітин роботи секреторних клітин , посилення синтезу і виведення нейросекрету. Continue reading →

Особливості патогенезу дії магнітного поля і магнітотерапії  для терапевтичної   дії.

к.м.н. нейрофізіолог невролог Олексюк-Нехамес А.Г.

Під впливом магнітного поля на біологічно активні макромолекули (ферменти, нуклеїнові кислоти, протеїни та інші) відбуваються орієнтовані концентраційні зміни, що відображаються на зміні швидкості біохімічних реакцій і біофізичних процесах .Дія магнітного поля на елементарні частинки атоми і молекули поза і всередині води приводить до змін її квазікристалічної структури і властивостей. Відбувається орієнтація і деформація рідкокристалічних структур (мембран клітин мітохондрій) під впливом магнітного поля відбувається зміна їх проникності, що відіграє роль в регуляції біохімічних процесів і виконання ними біологічних функцій. Особливо варто відмітити специфічну дію змінного та імпульсного магнітного поля. Continue reading →

 к.мед.н. Олексюк-Нехамес А.Г.

запитання: 0677452596

Запаморочення – як порушення орієнтації у просторі. Одна з найчастіших скарг , що поступаються тільки болю голови у пацієнтів неврологічного профілю працездатного віку.Причиною запаморочення є дисбаланс сенсорної інформації , що надходить від основних афферентних систем, які забезпечують просторову орієнтацію, вестибулярної, зорової, та пропріоцептивної орієнтації – а також порушення центрального опрацювання цієї сенсорної інформації та еферентного ланцюга – рухової відповіді. Дисбаланс у сприйнятті, опрацюванні і відтворенні інформації найчастіше виникає через наявність у пацієнтів різних вікових груп вертебро-базилярної недостатності.  Continue reading →

Доповідь за результатами обстежень дітей різного віку (51 дітей) з залученням методу викликаних сомато-сенсорних потенціалів (ВССП).

кандидат медичних наук Олексюк-Нехамес Алла Григорівна

За період останніх декількох місяців – мною були обстежено методом ВССП — 51 дитина різного віку, в анамнезі яких були встановленні різноманітні первинні неврологічні синдроми, згідно даних скерувань дитячих неврологів. Серед обстежених 51 дитини — 13 пацієнтів у віці в середньому від 1,5 до 8 років були з діагнозом: «мінімальний мозковий розлад або гіперкінетичний хронічний мозковий синдром» як прояв дитячої енцефалопатії, 9 дітей  у віці від 2 до 5 років з діагнозом «затримка моторного розвитку», 6 дітей у віці від 2 до 7 років з первинним діагнозом» мінімальна мозкова дизфункція», Continue reading →