автор: к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г. 
Етіологія і патогенез. Етіологія радикулітів різноманітна: найчастішими причинами окрім остеохондрозу міжхребцевих дисків є: деформуючий спондилоартроз, кили дисків, травми, і пухлини хребта і оточуючих спинномозкові корінці тканин. Запальні ураження самих спинномозкових корінців виникають при менінгітах, сифілісі, нейроаллергічних процесах.
Неопластичні радикулопатії пов’язані з неврин омами менінгеомами, метастазами рака. Травми обумовлюють ураження хребта або між хребтового диску. Усі етіологічні фактори об’єднуються в симптоми «спондилогенні» радикуліти. Найбільш частим варіантом патології хребта і причиною радикуліту є дегенеративно-дистрофічні ураження хребта: деформуючий спондилоартроз передньої і задньої прокольної зв’язок, остеохондроз між хребцевого диску, фіброз диску, кила диску.Такі варіанти дегенеративних змін хребта легко визначаються на спондилограмах КТ, МРТ. Вони є постійними супутниками вертикального життя людини. Проте клінічні прояви спондилогенних неврологічних розладів бувають епізодичні. Це вказує на існування інших динамічних факторів в розвитку радикуліту. На сьогодні встановлена важлива роль аутоімунних процесів в у формуванні радикуліту і розладів мікро циркуляції у хребтовому каналі. Практично у всіх людей на трьотьому десятку життя може формуватися остеохондроз між хребцевого диску. В першу чергу уражається пульпозне ядро, яке втрачає вологу. Дегенеративний процес розвивається у фіброзному кільці диску. Воно розволокнюється , виникають тріщини зникає пружність. В такій ситуації виникає проникнення окремих молекул хряща (пульппозного ядра) і їх конгломератів дозаду в бік – хребтового каналу. Ці дрібні фрагменти диску проникають у внутрішнє венозне сплетення хребта. Коли молекули хряща проникають у венозну кров, стають аутоантигенами, імунна система виробляє спеціальні антитіла, які повертаються на адресу тої ділянки між хребцевого диску із якої виходили молекули. Аутоантитіла інфільтрують епідуральну тканину і довкола спинномозкового корінця поблизу між хребцевого овору. В цій зоні інфільтрації ауто антитіл до молекулам хряща дегенерованого диску розвивається гіпоксія і набряк, розлад мікроциркуляції – особливо венозної крові і лімфи. В зоні такого асептичного запалення знаходиться і спинномозковий корінець , який починає посилати больові імпульси в сегментарний апарат спинного мозку і вище – в головний мозок (інформація про ситуацію в своєму дерматомі) – і рухові імпульси до свойого мі отому. Це обумовлює перші клінічні прояви спондилогенного радикуліта — напруження біля хребцевих мязів – обмеження рухомості хребцевого рухового сегменту, змінення статики і хребта – (випрямлення шийного або хребцевого відділів, сколіоз в грудному відділі хребта) на фоні такого синдрома іритації рухових волокон спинномозкового корінця дуже скоро приєднуються болі, парестезії, у відповідному дерматомі і відчуття важкості пошкодженого рухового сегменту. Якщо фізіологічне напруження на міжхребцевий диск перебільшило фізіологічні рамки, тоді навіть здорове пульпозне ядро диска виходить за межі свойого ложа і формує килу диску. Часто пульпозне ядро перериває замикаючу пластинку тіла хребця – і кила входить в тіло цього хребця (грижа Шморля). Якщо пульпозне ядро прориває фіброзне кільце і переміщається позаду свойого ложа в бік, то формується кила диску. Ті кили які накеровані дозаду – можуть стикати корінці спинномозкових нервів – приводять до розвитку клініки спинномозкової радикулопатії (радикуліта).Кила диску може формуватися з тканин нормального, ще не дегенерованого між хребцевого диску. При розвинутому остеохондроз така кила диску, утворююється простіше тобто при меншій силі тиску на міжхребцевий диск. У випадку формування кили диску розвивається виражена аутоімуння реакція в епідуральному просторі (це дозволяє деяким нейрохірургам і патоморфологоам ставити діагноз «дискогенний епідурит») з охопленням корінців.Чисто компресійний механізм радикуліта (стиснення корінця килою диску) зустрічається рідко. Цим можна пояснити регрес неврологічних корінцевих розладів при нейрохірургічному варіанті лікування. Разом з тим аутоімунне запалення епідуральної клітковини приводить до розвитку рубцево- спайкого процесу , який утруднює і порушує артеріальну і венозну мікро циркуляцію не лише в самій епідуральній клітковині але і в спинномозковому мозку і його корінцях. Внаслідок зменшення об’єму диску знижується між хребцева щілина – в результаті чого збільшується навантаження на суглобові відростки і формується деформуючий спондилоартроз. Останній може розвиватися і без остеохондроз і кили диску, внаслідок функціональної перегрузки дуговідроскових суглобів. Але варто згадати що рухомість в хребцевих рухових сегментах різна. Найрухоміші – грудні хребці, менше – шийні і ще менше поперекові. Тому при функціональній руховій і навантаженні хребта в першу чергу деформуючий спондилоартроз формується у грудному – потім в шийному – і поперково-крижовому відділах. Килове випинання може бути (секвестр) – може бути латеральним, задньолатеральним, пара медіанним і серединним. При латеральній локалізації кили відбувається здавлення одноіменного корінця в між хребцевому просторі. Задньолатеральна локалізація сприяє здавленню нищележачого корінця. При пара медіанній локалізації кили можуть стискувати один чи декілька корінців. Кили серединної локалізації на рівні попереково-крижового відділу хребта приводять до компресії нищележачих коірніців кінського хвоста. Розвитку чи загостренню радикуліта сприяють різні фактори: генетична схильність до наявності з наявністю дизрафічних рис в будові хребців, механічне навантаження на хребет (підняття важкого, різкі рухи, тривале перебування в незручній позі ) інтоксикації, порушення метаболізму хребців з їх остеопорозом (гормональна спондилопатія). Розвиваються зміни в хребцях (дегенерація дистрофія, остеопороз) спочатку викликають іритацію больових рецепторів (так звані голі закінчення дендритів перших чутливих нейронів). Таких рецепторів багато як і в прокольній зв’язці так і в періості хребців. Разом з тим чутливі рецептори відсутні в самому між хребцевому диску. Тому остеохондроз пульпозного ядра не може викликати больові відчуття (дискалгію). Виникаюча біль в попереку має складний генез, який включає як подразнення больових рецепторів в струмках самих хребців, так і наслідки тривалого рефлекторного напруження паравертебральних мязів, через які проходять наступні ділянки периферійної нервової системи поза хребтом. Тому, перші спондилогенні клінічні прояви характеризуються рефлекторними мязевими вазомоторними або вегетативно-трофічними порушеннями, обмеженою погано дифернційоним болем (шия, грудний відділ, поперек, крижі). Якщо формується стиснення, натягування, або розлад мікро циркуляції в спинномозковому корінці , розвивається корінцевий синдром (радикуліт). Поряд з корінцем знаходиться судини що його супроводжують (артерії, вени, лімфатичні судини) які кровопостачають сам корінець але і спинний мозок.
