Рефлекторна симпатична дистрофія.
автор: к.м.н. невролог нейрофізіолог Олексюк-Нехамес А.Г.
Стан що характеризується поєднанням больового синдрому з вегетативними і трофічними порушеннями, в патогенезі якого важливу роль грає реґіонарна симпатична гіперактивність.В минулому РСД (рефлекторна симптична дистрофія) називалась посттрвматичною дистрофією, атрофія Зудека, болючий остеопороз, периферичний трофоневроз. В МКХ-10 даний синдром визначений як альгонейродистрофія. Згідно класифікації Міжнародної асоціації по дослідженні болю, РСД визнаний як комплексний реґіонарний больовий синдром І типу (КРС). До КРС ІІ типу віднесена близька до РСД каузалгія, що виникає при ураженні і пошкодженні периферійних нервів. РСД виникає у людей будь-якого віку, проте частіше у молодих людей. Жінки хворіють в 3 р. частіше, ніж мужчини.
РСД розвивається після травми (переломів, розтягнення зв’язок, пошкодження мязів, сухожилок, операційних ран, ін’єкцій, пошкодження периферійних нервів), ураження ЦНС , що супроводжується імобілізацією кінцівок (інсульти, важка ЧМТ, пухлини мозку, травми шийного відділу хребта, БАС), при захворюваннях внутрішніх органів (інфаркт міокарду, новоутвори в легенях, печінки, жовчного міхуря, системні васкуліти).
Патогенез РСД. Іноді РСД пов’язують з застосуванням лікарських середників (барбітуратів, протитуберкульозних середників, циклоспорину). Будь-який стан що надовго приковує хворого до ліжка, може привести до РСД, так як супроводжується мікро травматизацією тканин. У більшості хворих важкість РСД не відповідає легкості травми, тому хворим від початку ставлять діагноз істерії, що позбавляє їх вчасної допомоги. Приблизно у третині випадків причина зберігається невідомою (ідіопатична РСД). Патогенез РСД. Симпатична гіперактивність обумовлена не стільки підищенням імпульсації по симпатичним нервам, скільки гіпер чутливістю периферичних тканин до симпатичним медіаторам. Травма може стимулювати в тканинах продукцію симпатотрофних факторів, що стимулює ріст симпатичних закінчень. В ґенезі больового синдрому важлива роль належить появі ектопічних генераторів збудженя, чутливих до симпатичної дії нейрогенному запаленню з сенситізацією больових рецепторів, дисфункцією центральних протибольових структур. Клініка: РСД охоплює в процес перед усім дистальні відділи кінцівок, але потім розповсюджується в проксимальному напрямку і нерідко охоплює котрлатеральні кінцівки. Проте іноді РСД обмежується окремою зоною (зоною колінної чашечки, щелепно-лицевого суглобу). Особливість больового синдрому при РСД є тим що зменшується під впливом симпатичних блокад (симпатозалежна біль), пекучий характер і тенденція до розповсюдження за межі травмованої області і традиційних зон іннервації. Больові відчуття супроводжуються гіперестезією, дизестезією, гіперпатією нестерпні. Хворий усілко оберігає місце від оточення, (звук, світло, доторк, холод, чи тепло, емоції) викликають різке посилення болю. Любий рух ураженої кінцівки посилює біль. Ця особливість пов’язана з феноменом алодинії, сприйняттям не больового (тактильного, температурного) подразнення як больового , що відображає зниження порогу збудження больових волокон. Обмеження рухів викликане болями, нерідко створює враженя про наявність парезу. Вегетативна дисфункція виникає в зоні болю і може проявитися набряком, порушенням тонусу судин, гіпегідрозм і супроводжуватися трофічними змінами мязів, кісток. Невертеброгенна скелетно-мязева торакалгія – найбільш часта форма болю в передніх відділах грудної клітини.
