к.мед.н. Олексюк-Нехамес Алла Григорівна.
Остеопороз — визначення.Це системне захворювання скелету, що характеризується зменшенням кісткової маси та порушенням мікроархітектоніки кісткової тканини з відповідними підвищенням крихкості кістки і схильності до переломів. Діагностика. Діагностика захворювання остеопорозом основане на кількісному визначенні мінеральної щільності кісткової тканини, що є основним чинником міцності кістки, та виявляє порушення мікроархітектоніки кісткової тканини. (Денситометрія).Клінічне значення остеопрозу полягає у підвищеній кількості переломів . Остеопороз рентгенолгічно, бокова проекція.
Характерні місця остеопоротичних переломів є хребет, стегнова кістка, дистальна ділянка передпліччя та проксимальна ділянка плечової кістки. У жінок після настання менопаузи імовірність виникнення переломів у характерних місцях у період життя, що залишився перевищує таку при раку молочної залози 12% і становить у розвинутих країнах 40% або і більше.Клінічне значення остеопорозу полягає у зростанні кількості переломів та захворюваністю і смертністю, що супроводжується ним. Саме тому основну увагу зосереджують на виявленні хворих з високим ризиком виникнення переломів, а не чоловіків і жінок з остеопорозом.Остеопороз це розрідження кісткової тканини в першу чергу захворювання скелету, що призводить до надмірного зниження кісткової маси та порушення архітектоніки скелету. Найчастіше виникають переломи шийки. стегна, кісток зап’ястя а також хребців. (кісткова резорбція) визначення терміну. Зниження кісткової маси (кісткова резорбція) являє собою природній віковий процес. Остеопороз розвивається тоді, коли цей процес стає активніше, ніж належить.Таке надмірне зменшення кісткової маси тривалий час протікає без будь-яких проявів, тобто при остеопорозі відбувається непомітне розкрадання кісткової тканини.
Для розуміння патогенезу остеопорозу фундаментальне значення мають нормальна
структура кісткової тканини (гістологія) і процес її постійної перебудови (ремоделювання). З морфологічної точки зору існує два основних типи кісткової тканини: кортикальна, чи компактна, що становить 80 % скелета, і губчаста, чи трабекулярна, що становить 20 % скелета.Трубчасті кортикальні кістки здатні витримувати велике навантаження, що давить, не ламаючись, але не можуть занадто сильно згинатися. Губчасті трабекулярні кістки менш витривалі стосовно граничного навантаження, але мають більшу гнучкість, ніж кортикальні. Два компоненти міцності кістки — (це гнучкість + міцність) кортикальна кістка і трабекулярна кістка (зображені на мал.) . 
Кістки складаються з органічного матрикса, неорганічного матрикса і клітин. Органічний матрикс, що становить 1/3 маси кістки, утворений колагеновими білками і протеогліканами Неорганічний матрикс, що становить 2/3 маси кістки, складається із солей кальцію у формі кристалів гідроксиапатиту.Потреба кальцію. Протягом життя наш організм потребує величезної кількості кальцію, потреба якого не однакова у різні періоди життя. Під час активного росту дітям і молоді необхідна велика кількість кальцію, що йде на побудову кісток. Потреба кальцію Дещо менше кальцію потрібно для здорового стану кісток у середньому віці, і набагато більше у постменопаузальному періоді для стримування процесів зниження кісткової маси. Потреба кальцію (особливості)Потреба жінок у кальцію збільшується під час вагітності та грудного вигодовування, після тривалих хвороб та під час одужання, а також у період вживання деяких лікарських препаратів. Кальцій є основним будівельним матеріалом для наших кісток, який забезпечує їм міцність. На кістки та зуби припадає 99% кальцію, наявного в нашому організмі, а залишок 1% знаходиться у нашій крові і м’яких тканинах для реалізації важливих життєвих функцій. Без кальцію не могли б скорочуватися наші м’язи не могли б нормально скорочуватися, кров втратила б здатність до згортання, а нервові волокна не проводили б нервові імпульси. “Остеопороз хребта” класична назва захворювання, проте зустрічається термін «дисгормональна спондилопатія» Остеопороз хребта характеризується прогресуючим зниженням кісткової маси (в одиниці об’єму кісток) і порушенням мікроархітектоніки кісткової тканини, що приводить до підвищеної ламкості кісток. Остеопороз розподіляють на первинний і вторинний. Причиною первинного остеопорозу є вікове зменшення кісткової тканини (сенільний остеопороз), стан менопаузи у жінок (постменопаузальний остеопороз). У тих випадках, коли після детального обстеження іншої причини виникнення не виявляють, остеопороз визначається як ідіопатичний процес. Розвитку остеопорозу сприяє відсутність адекватного фізичного навантаження, куріння і зловживання алкоголем, порушення продукції і метаболізму вітаміну D, відносна недостатність функції статевих залоз. Зниження мінеральної щільності кісток на 1-2,5 стандартних відхилення (т-критерій або Т-балл) від нормативних показників (за даними фотонної денситометрії), яке не супроводжується патологічними переломами кісток, визначається як остеопенія, а зниження більше ніж на 2,5 стандартних відхилень – як остеопороз. Вторинний остеопороз може виникати внаслідок лікування кортикостероїдами, може бути обумовлений гіпогонадизмом, тиреотоксикозом, мієломною хворобою, метастатичними ураженнями кісткової тканини, ревматичними захворюваннями, патологією печінки і іншими захворюваннями. Остеопороз хребта часта причина появи болю в грудному відділі хребта, що пов’язане з компресійним переломом хребта (частіше у нижньому грудному і верхньому поперековому відділах), який виникає гостро, спонтанно частіше після невдалого руху, легкої травми. Болі ірадіюють в ділянку живота, посилюються при поворотах у постелі, кашлі, напружуванні. Компресія спинного мозку при цьому розвивається рідко. Згодом болі поступово проходять і через 4-6 тижнів хворий може повернутися до звиклого життя. Проте в місці перелому залишається постійний ниючий біль, що посилюється при зміні положення тіла, довгому сидінні. Нерідко цей біль викликаний супутнім артозом міжхребцевих суглобів. При огляді звертають на себе увагу кіфоз і сколіоз, локальна болючість остистих відростків. При рентгенографії, окрім ознак остеопорозу (зниження щільності кісток, посилення вертикальної посмугованості тіл хребців, втиснення в тіла хребців міжхребцевих дисків), виявляють клиноподібну деформацію зламаного хребця. В ділянці давніх переломів можна виявити реактивні зміни з остеофітам по передньому краю хребта. Компресійний перелом верхніх грудних хребців (вище рівня — ThIV) повинен насторожувати щодо злоякісних новоутворів. Для кількісної оцінки мінеральної щільності кісткової тканини найбільш широко застосовують двохенергетичну рентгенівську абсорбціометрію. Інші методи діагностики остеопорозу це ультразвукова і кількісна комп’ютерну томографію. (Обидва методи використовують для дослідження хребта кісток кінцівок) периферична DXA комп’ютерна рентгенограмметрія, радіографічна абсорбція. Особливості дослідження. Вимірюють зміни в розмірах хребців за допомогою рентгенівської комп’ютерної дискретизації (бінарна півкількісна візуальна оцінка переломів). Лабораторне обстеження хворих з остеопорозом повинно включати визначення рівня кальцію в крові, фосфору, лужної фосфатази, паратгормону, гормонів щитоподібної залози, імуноелектрофорез сироватки і сечі. Біохімічним маркером резорбції кісткової тканини є визначення в сироватці крові кісткового ізоферменту лужної фосфатази і екскреції з сечею поперекового зв’язаного N-телопептидів колагену І типу та креатиніну. З метою діагностики остеопорозу Застосовують денситометрію, — неінвазиван оціна мінеральної щільності кісткової тканини. Для її проведення застосовують одноенергетичні рентгенівські і ультразвукові прилади для скриніногових досліджень і попереднього діагнозу. На остеопороз страждає 210 мільйонів людей у всьому світі в тому числі кожна третя жінка у постменопаузальному віці. До групи особливого ризику відносяться 1. жінки білої раси матері та бабусі яких мали переломи 2. наявність захворювання ендокринної системи та ревматичних хвороб, а також тривале лікування глюкокортикоїдами та тиреоїдними гормонами 3. жінки що перенесли операцію на видалення яєчників 4. тривала мобілізація 5. порушення процесів всмоктування у кишківнику 6. наявність деяких захворювань крові та нирок, хронічних захворювань печінки та підшлункової залози. Основні фактори ризику розвитку постменопаузального остеопорозу: жіноча стать Етнічна приналежність (європейська і азіатська раси) , Сімейний анамнез стеопорозу, Літній вік, Пізнє менархе (старше 16 років), Рання передчасна менопауза (молодше 40-45 років), Низький індекс маси тіла (ІМТ < 19) Безпліднисть ановуляція , Оваріектомія в молодому віці. Антирезорбтивна терапія. Оскільки у постменопаузальному періоді домінують процеси резорбції в кістках Необхідна естрогензамісна терапія. Препарати кальцитоніну Бісфосфанати (алендронат (остеомакс, ібандронат, ризендронат) Бівалос (стронція ранелат) – регенерація кісткової тканини. Антиестрогени (селективні модулятори естрогенових рецепторів). Естрогензамісна терапія показала себе як один з найефективніших призначень для запобігання постменопаузального остеопорозу. Механізм дії Бісфосфонатів. На скелет, заключається в сповільненні мінералізації кістки і хряща і інгібуванні викликаному остеокластами резорбції кісткової тканини. Всі препарати даної групи здатні суттєво сповільнювати ремоделювання кісткової тканини. Зокрема алендронат натрія (остеомакс). Амінобісфосфонат, який діє, як потужний специфічний інгібітор остеокластиніндукованої резорбції кісткової тканини, що нормалізує швидкість перебудови кістки, і це дозволяє відносити його до патогенетичних антирезорбтивним препаратам. В результаті лікування алендронатом формується кістка нормальної якості без порушення мінералізації. Профілактика отеопорозу, лікування дегенеративних змін, неврологічних проявів остеохондрозу і отеопорозу. Раннє призначення препаратів кальцію кальцімін, OSTEOCARE, КАЛЬЦІЙ-ВІТРУМ, міокальцик і інші кальцій- D3 nykomed, Хондропротектори: террафлекс, терафлекс- адванс Зінаксин, мукосат, артрон- комплекс. Нестероїдні протизапальні середники: моваліс, мелоксикам(ксефокам) Міорелаксанти (баклофен, сірдалуд тізанідин) БіВАЛОС (СТРОНЦІЯ РАНЕЛАТ) – наступне покоління в лікуванні остеопорозу. Дозування: 2 г 1 пакетик в день, щодня на протязі 6-12 місяців – відбувається регенерація кісткової тканини, відновлення протягом тривалого лікування. Досліджено з постменопаузальним остеопорозм у жінок у віці після 50 років. Стронцію ранелат зайняв гідне місце серед препаратів для лікування постменопаузального остеопорозу й рекомендований як препарат першої лінії в клінічних посібниках. Бельгії, Болгарії, Італії, Латвії, Німеччини, Угорщини, Франції. Стронцію ранелат також. включено до Американських клінічних рекомендацій з лікування остеопорозу. (ICSI Health Care Guide%lines for Diagnosis and Treatment of Osteoporosis, www.icsi.org). Окрім анальгетиків і нестероїдних протизапальних середників медикаментозне лікування включає, препарати що гальмують резобцію кістки (антирезорбтивні засоби) такі як естрогени, кальтонін, біофосванати і анаболічні засоби, що безпосеедньо сприяють збільшення кісткової маси (анаболічні стероїди). Естрогени (клімен, клімонорм) або модулятори естрогенових рецепторів (тамоксіфен, ралоксіфен) застосовуються при посменопаузальному остеопорозі, особливо у більш молодих осіб (варто врахувати ризик маточних кровотеч і венозних тромбозів). Естрогени – застосовують як гормонзамісну терапію (ГЗТ)– зменшує втрату кісткової маси , збільшує щільність кісток хребта і стегнової кістки, застосовується в комбінації з прогестинами.Селективні модулятори рецепторів етрогена (СМРЕ)– речовина що викликає ефект подібний до естрогену в деяких системах організму – хребет, стегнова кістка. Вони попереджують втрату кісткової маси всього скелету.
