К .м.н. невролог, нейрофізілог Олексюк-Нехамес А.Г.
Сифіліс інфекційне захворювання викликане блідою трепонемою передається статевим шляхом, з хронічним рецедивуючим перебігом і характерною періодичністю клінічних симптомів, здатне уражати всі органи і системи включаючим нервову. Джерело зараження людина. Класифікація – сифіліс первинний (серопозитивний серонегативни). Сифіліс вторинний (свіжий рецедивуючий латентний). Сифіліс третинний активний скритий. Сифіліс вроджений ранній пізній латентний. вступ. Нейросифіліс розвивається в результаті проникнення в центральну нервову систему збудника захворювання — бліда трепонема. Декілька десятків назад сифілітичне ураження ЦНс зустрічалося часто. На сучасному етапі в результаті розробки ефективних методів лікування сифілісу і різкого зниження захворюваності , А також через рідкісне ураження нервової системи нейросифіліс втратив своє практичне значення. Проте на сучасному етапі нейрсифіліс рідко зустрічається в парктиці загалної і судової психіатрії більше ніж в неврологічній практиці. Ураження нервової сиситеми блідою спірохетою або продуктами її життєдіяльності. Попередньо, давніше головного причиною сифіілісу нервової системи вважалося відстунє або недостатнє попереднє лікування. Сучасний сифіліс характеризується ростом числа стертих аитипових та малосимптомних серорезистентних і ранніх латентних форм. Перечисленні особливості являються наслідком зміненої реактивності організму і еволюцією патогенних властивостей блідої спіррохети , що втратила в значній ступені свою невротропність.
Клінічна картина формується за лінією не запальних а запально- дегенератинвих форм. Стало більше хворих з розсіяною симптоматикою (випадіння і зниження ахіллових, колінніих рефлексів, вяла реакція зінипць на світло, порушення мязево-суглобового почуття і інші). Зміннилася симптоматика прогресивного параліча. Виражені форми спинної сухотки і цереброспінального сифілісу, недавно складали ядро органічної патології нервової системи, на сучасному етапі майже не зустрічаються. Клінічною казуістикою стали гумма головного і спинного мозку, сифілітичний шийний пахіменінгіт. Еволюцію клінічної картини частково повязують з застосуванням антибіотиків. , що мають виражену прозапальну дію. Проти головної ролі антисифілітичних засобів в еволюції нейросифілісц свідчить та обставина що вказана еволюція зафіксована в 20-і роки до появи антибіотиків.Клінічна картина.В класичному протікання хвороби виділяють 4 періоди:Інкубаційний, первиний вторинний і третинний.У нелікованих хворих триває багато років.В постановці діагнозу нейросифіліса поряд з класичним серологічними реакціями (КСР) цінне значення набула реакція імобілізації блідої трепонеми (РИТ або РИБТ), Набула особливе значення РИФ реакція імунофлюосценції. Цінні методи при дослідженні спино мозкової рідини.Іноді РИФ більш чутлива ніж РИБТ і реакція Васермана.Актуальність регулярної постановки РИБТ і РИФ в значній ступені визначається тою обставиною що до тепер виявлена велика група захворювань несифілітичних які виявляють позитивну серологічну реакцію на сифіліс. Серед таких псевдосифілітичних синдромів: колагенози, васерманпозитивна корева пневмонія, малярія, тиф, ангіна Венсана, проказа, скарлатина, туберкульоз, інфекційний паротит, епідемічний гепатит, лімфогранулематоз, новоутвори, розсіяний склероз, сироваткова хвороба, сипний тиф, трипаносомози.Сифіліс мозку проявляється сифілітичним менінгітом, формуванням гумм, змінами судин з розростанням разрастанием внутрішньої оболонки та адвентиції, що приводять до звуження судин.Гістологічне дослідження при нелікованому сифілілсі виявляє менінгоенцефаліти з вогнищами розмякшення гумозні утвори, круглоклітинні та адвентиціальні інфільлтрати. Всередині судинної стіки виявляютьсят некрози з проліферацією сполучних волокон.клінікаДіляють дві фази протікання нейросифілісу.Ранній нейросифилис. Розвиток останнього відбувається до 5 років від початку захворювання .В цей термін уражаються мозкові оболонки і судини мозку ( мезенхімний нейросифіліс),До ранніх форм відносять наступні:Прихований асимптомний сифілітичний менінгіт.Зустрічається часто 30- 325 випадків захворілих.Основні скарги на головні болі шум у вухаха, зниження слуху, болючість при пальпації при рухаха очних яблук і головокружіння. Зрідка визначають гіперемія дисків зорових нервів, папілліт.Менінгеальні симптоми не виражені .Діагноз ставлять по зміні спиноомозкової рідини 9підвищення вмісту білку в лікворі, невелиукий цитоз). Позитивна реакція васермана.Дифереційний діагноз проводять з менінгітом приепідемічному паротиті і менінгітами , що викликані вірусами групи коксакі і ЕСНО. Інкубаційний – 20-40 днів.До появи твердого шанкра.Первинний – від моменту тверлого шанкра до висипань – 6-7 тижнів.Вторинний – 3-4 роки.Характерне ураження мозкрових облолонок і судин (сифілітичний менінгіт) менінговаскулярний сифіліс, сифілітичні неврити і поліневрити.Гострий генералізований сифілітичний менінгіт (гострий маніфестний менінгіт).Захворвюання починається з підвищення температури , різкого болю голови , головокружіння, рвоти.Виражені менінгеальні явища паталогічні рефлекси, гіперемія сосока зорового нерва, папаліт. В рідкихв ипадках виникає судинні розлади що сурпроводжуються епілептиморфними припадками, парезами кінцівок.В спинномозковій рідині вміст білку підвищується до 1.2 г\л цитоз 200-1000 клітинм в мкл лімфоцитарного характеру.Крива ланге паралітичного або менігеального типу. і лікворі.
Ця форма нейросифісу розвивиається в період рецедивного сифілісу з висипаннями 95-6 місяців з моменту зараження). Але може бути єдиним проявом сифілісу, без висипань на шкірі. Диференціюють від бактеріальних менінгітів різної етіології (туберкульозний менінгококовий стрептокооквий). Менінгоневритична форма сифілітичного менінту. (базальный менингит).Клініка визначається ураженням черепно-мозкових нервів частіше уражаються 8,6 ,3 пара чепених нервів.Постійно відмічаються менінгеальні симптоми. колоїдна реакція Ланге по менінгеальному типу.Реакція Вассермана позитивна.Гідроцефалія обумовлена обмеженим запальним процесом оболонок.При гострій гідроцефалії протягом 3-5 днів відмічається наростаюча голов на біголовна біль, головокруження, нестримна рвота, спутанність свідомості, застійні диски зорових нервів. Бувають епілептиформні припадки мовні розлади.Стан поращується після проведення спінальної пункції. Вв лікворі підвищення білку при незначному цитозі. Діагноз виста вляється при постановці серологічних реакцій.Ранній менінговаскулярний сифіліс. Клініка різноманітна.Найчастішими є головні болі головокружіння ураження черепних нервів, порущення чутливості геміпарези, альтернуючі синдроми. Епілептиформні припадки.Оболонкові синдроми виражені помірно.В спинномозковій рідині плеоцитоз, і підвищений вміст білку. Серологічні реакції позитивні. Дифференціальний діагноз проводять з сосудинними захворюваннями головного мозку. Нейроревматизм).Сифілітичне ураження зорових нервів. Сифилитическое поражение зрительных нервов.Виникає при базальному менінгіті, буває двостороннім і супроводжується порушенням зорових функцій.Відмічається зміна полів зору, порушення кольоросприйняття папапіліт з крововоиливом, поява дегенеративних вогнищ.ПРИ ВІДСУТНОСТІ ЛІКУВАННЯ ПРГНОЗ НЕСПРИЯТЛИВИЙ – СЛІПОТА. Сифілітичне ураження слухових нервів.Основні симптоми — різке зниження або зникнення кісткової провідності при збереженні повітряної (кістково-повітряна дисоціація). СифІлІтичНИЙ неврит слухового нерва може бути єдиним симптомом початку нейролюіса. Дифференційний діагноз проводиться з отосклерозом.Сифілітичні неврити і поліневрити .Мононеврити зустрічаються рідко і виникають при здавленні нерва гумою або при переході запального процесу з прилягаючих тканини на оболонку нерва.Сифілітичні поліневрити виникають дуже рідко,У вторинному періоді сифілісу і є результатом специфічної терапії .ассивными дозами антибіотиків, мишьяковими препаратами . Сифілітичний менінгомієліт характеризується гострим протіканням: развиваются параличи нижних конечностей, с глибоким порушенням трофіки, зниженням або втратою чутливості, розладами тазових функцій. Дифференційний діагноз проводять з пухлинами спинного мозга, тромбозами спінальних артерій, мієлітами, спінальною формою россіяного склерозу. Сифілітичне ураження вуха (лабиринтит) и глаза (иріт, іридоцикліт, хоріоретиніт, хоріоневрит). Частіше супроводжують прихований або гострий сифілітичний менінгіт. Спина сухотка (tabes dorzalis) Інкубаційний період до 5 до 50 років. 20 років в середньому.В основі спинного сухотки лежить запальна інфільтрація і дегенерація задніх корінців в зоні їх входження в спинний мозок, і задніх канатиків спинного мозку. Характерними є стріляючі корінцеві болі (досягають табетичних кризів), порушення глибокої чутлмвості з випадінням глибоких рефлексів і сенситивної атаксії, нейрогенні розлади сечопуску, імпотенція. Виявленя синдрому Ргайл Робертсона (вузькі нерівної форми зіниці не реагують на світло і збережена фотореакція на конвергенцію та акомодацію.) нерідкі артрогені артропатії суглоб Шарко.Трофічні виразки на нижніх кінцівках. (всі ці прояви залишаються і після антибактеріальної терапії).Прогресивний параліч.Проявляється як пізній проячв інфекції – 10-20 років після інфікування. Він із являє собою енцефалітичну форму нейросифілісу, повязану з безпсереднім проникненням трепонем в речовину мозку і проявлдяється повільно протікаючими порушеннями когнітивних функцій памяті та мислення зі змінення особистості до розвитку деменції. Нерідко розвиваються психічні порушення – маніакальні та депресивні стани, бредові стани галюцинації. В неврологічному статусі синдром Аргайля-Роберсона. Дизатрія, інтенційний тремор, зниження мязевого тонусу, порушення тазових органів, епілептичні припадки. Хвороба неухильно прогресує і неухильно приводить до летального закінчення декілька місяців.Ознаки параліча та спинної сухотки можуть поєднуватися табопараліч.КТ і МРТ головного мозку при сифілісі виявляють Неспецифічні зміни (посилення контрастування мозкових облонок мультифокальне ураження білої речовини мозку гідроцефалію гуми атрофію головного мозку і виконуються для виключення інших захворювань.Сифілітична гума. Можуть локалізуватися в області базальних лікворних цистерн, і приводить до здавлення черепних нервів на основі мозку.Клінічна картина нагадує ознаки ураження обємного утвору з прогресуючою внутрічерепною гіпертензією. Іноді гуми локалізуються в спинному мозку. І викликають наростаючий нижній парапарез парагіпестезію, порушення функції тазових органів.Психічні розлади при сифілісі. (Продовження далі)
