К.мед.н. невролог нейрофізіолог Олексюк-Нехамес А.Г.
Компенсаційно-адаптаційні механізми судинного русла головного мозку та їх роль у відновленні мозкового кровообігу в умовах артеріовенозного свища магістральних кровоносних судин шиї є однією зі складних і недостатньо вивчених проблем нейрохірургії. Позачерепні артеріовeнозні свищі, що можуть бути уроджені або травматичні, вражають магістральні артерії та вени, які беруть безпосередню участь у кровопостачанні головного мозку й дренажі венозної крові з порожнини черепа (I.H.Tekkok et al.,1992; R.Avrahami et al.,1997; N.Adame et al., 1998; A.Porcu et al., 1998). Статистичні дані свідчать, що уроджені позачерепні артеріовенозні аневризми складають 5% краніоцеребральних аневризм (H.Olivecrona, J.Ladenheim, 1957), а травматичні — біля 10% усіх аневризм периферичних судин (Б.В.Петровский, О.Б.Милонов, 1970).Крім того, артеріовенозні сонно-яремні свищі були застосовані в клініці для лікування атеросклерозу судин головного мозку, центральних паралічів, епілепсії (G.Sсiаrоni, 1948; C.Весk et al., 1949; C.МсКhаnn et al.,1951). Патогенез позачерепних артеріовенозних свищів та аневризм має складний характер, зумовлений не тільки розладами системної та периферичної гемодинаміки, а й зниженням артеріального притока до головного мозку та порушенням венозного відтоку з порожнини черепа (I.Таrlоv et al.,1950; W.Gooddy, М.Schechter,1960; F.Руgоtt, C.Gutton,1964; М.Н.Ку-шекбаев,1971; S.Goodman et al., 1975).Порушення мозкового кровообігу у таких хворих можуть визначати клініку, лікувальну тактику й прогноз захворювання (D.Svolos et al.,I968; В.А.Хиль-ко,1970; Г.А.Педаченко и др., 1971; Р.Альварес, Л.Таверас,1979). Упровадження в практику комп’ютерної ангіографії, ядерно-магнітного резонансу, ультразвукового обстеження значно розширило можливості діагностики поза- та внутрішньо-черепних артеріовенозних аневризм (D.J.Panasci, P.K.Nelson,1995; C.J.Chen et al.,1998; В.А.Неговский, В.В.Мороз, 1999), але використання цих методів не в змозі замінити фундаментальних досліджень патогенезу розладів мозкового кровообігу та компенсаційно-адаптаційних механізмів судинної системи при цій патології, що до сього часу залишаються недостатньо вивченими. (запис на консультацію: 0677452596)
Досліджено проблему анатомічних і гістологічних особливостей серця людини у випадку повної транспозиції магістральних судин і супутніх пороків, які утворюють сполучення.За допомогою сучасних морфологічних методів досліджено анатомічні особливості будови серця у разі повної транспозиції магістральних судин у пацієнтів різного віку, динаміку змін анатомічної будови стінок порожнин серця та гістологічних змін міокарда.
(Робота присвячена вивченню патології судинної стінки)Повна транспозиція магістральних судин у життєздатних дітей поєднується з іншими пороками серця з такою частотою (від загального числа спостережень): відкритий овальний отвір — 61,2 %; дефект міжпередсердної перегородки — 23,9 %; відкрита артеріальна протока — 23,9 %; дефект міжшлуночкової перегородки — 44,8 %; аномалії розвитку магістральних судин — 14,9 %; аномалії розвитку клапанів серця — 9 %.Анатомія серця у разі повної транспозиції магістральних судин визначається формою пороку.Виразність і поширеність гістологічних змін у міокарді (ушкодження кардіоміоцитів і кардіосклероз) залежать від наявності співусть та віку дитини, а співвідношення компенсаторно-пристосувальних та альтернативних процесів у міокарді визначає перебіг пороку та є провідним чинником у розвитку декомпенсації серця.Особливу тривогу викликає висока частота інсульту серед осіб працездатного віку. Провідна роль серед причин інсульту в даного контингенту хворих належить уродженим аномаліям судин головного мозку (Дзяк Л.А., 2002; Деев А.С., Захарушкина И.В., 2003; Головченко Ю.І. із співавт., 2004; Євтушенко С.К. із співав., 2004).
У віці до 30 років у 80 % хворих серед причин геморагічного інсульту на першому місці знаходяться артеріальна аневризма (АА) або артеріовенозна мальформація (АВМ) (Pobereskin L.N., 2001; Дзяк Л.А., 2002; Коваленко П.А. із співавт., 2003).Причини аномалій як фактори ризикуСеред причин ішемічного інсульту провідну роль відіграють уроджені аномалії судин шиї і внутрішньомозкових судин (патологічна покрученість, стенози, гіпоплазії, петлеутворення, відсутність судин, розімкнуте Вілізієво коло та ін.) (Зозуля І.С. із співавт., 2002; Поліщук Н.Е. із співавт., 2002; Яковенко Л.М., 2003; Цимейко О.А., Глоба М.В., 2004).Співвідношення ішемічних і геморагічних інсультів в осіб молодого віку складає 1,6:1.Актуальність вирішення проблеми діагностики аномалій судин головного мозку підкреслюється тим, що розрив АА головного мозку відбувається в найбільш працездатному віці і супроводжується високою летальністю (60 % при первинному розриві аневризми і 42, 5 % при повторному розриві) (Антонов Г.И., Барсуков С.Ф., 2000; Можаев С.В. із співавт., 2001; Дарий В.Н., 2005).В даний час, навіть за наявності сучасних методів діагностики, аномалії судин головного мозку виявляються лише після геморагічного або ішемічного інсульту, що відбувся (Гусев А.С. із співавт., 2002; Шевага В.М., 2004).Відсутність яких-небудь клінічних або біохімічних маркерів, за допомогою яких можна було б ідентифікувати осіб з ризиком розвитку мальформацій церебральних судин, утрудняє ранню діагностику цієї патології. Одну з провідних ролей у етіології судинних аномалій головного мозку, зокрема, АА, відіграє генетична схильність.Виявлення первинних дефектів на рівні генів досить складне і вимагає використання дорогих методик, у зв’язку з чим виникає необхідність у виявленні так званих фенотипічних маркерів, які тісно зв’язані з генами, що привертають до розвитку даної патології.У літературі ці зовнішні фенотипічні ознаки позначаються як малі аномалії розвитку (МАР) або стигми дизембріогенезу (Гавалов С.М., Зеленская В.В., 2001; Балахонов А.В., 2001; Барт Б.Я., Беневская В.Ф., 2003; Bai S.W. et al., 2002).Скринінг асимптомних мальформацій у даний час є перспективним напрямком, оскільки прогноз аневризматичних субарахноїдальних крововиливів поганий, у той час як при хірургічному лікуванні асимптомних аневризм ризик розвитку ускладнень і смертність нижче (Meisel H.J. et al., 2000; Croden C. et al., 2001; Whitfield P.C., Kirkpatrick P.J., 2002).Відомостей щодо фенотипічних і біохімічних маркерів та їхніх комбінацій для різних видів уроджених аномалій судин головного мозку в літературних джерелах не зустрічається.
Відсутні дослідження, присвячені проблемі взаємозв’язку між аномаліями судин головного мозку, артеріальною гіпертензією (АГ) та атеросклерозом.Визначення характерних фенотипічних маркерів і їхніх комбінацій для різних видів судинних аномалій головного мозку допомогло б у ранній діагностиці цієї патології, а також стало б профілактикою виникнення інсультів.На підставі результатів, одержаних при проведенні УЗДГ, ми дійшли висновку, що критеріями діагностики аномалій магістральних судин головного мозку є: ділянка артерії з підвищеною швидкістю кровоплину (місце звивистості), котра знижується при переміщенні датчика, дистальніше по ходу судини; зниження швидкості кровоплину по ходу ВСА або ХА, що досягає 20% і більше, особливо з виявленням асиметрії у порівнянні з контрлатеральною артерією;зниження ЛШК по інтракраніальному сегменту ХА при показниках ЛШК в екстракраніальному сегменті, які відповідають нормативним величинам, дозволяє висловити припущення про наявність гіпоплазії інтракраніального відділу ХА;зниження ЛШК по інтракраніальних артеріях головного мозку (СМА, ЗМА і НА), особливо в сполученні зі зміненням швидкісних характеристик кровоплину по ВСА і ХА та виявленні асиметрії ЛШК по інтракраніальних судинах;
виявлення по ходу судини двоспрямованого кровоплину зі зміненням швидкісних характеристик кровотоку свідчить про наявність S-подібної або петлеподібної патологічної звивистості.Однак, більшість наведених критеріїв не відрізняються від критеріїв діагностики стенозу магістральних судин головного мозку.Тому для уточнення характеру ураження судини необхідно проведення КДС і/або МР-ангіографії.При зіставленні результатів УЗДГ в діагностиці патологічної звивистості ВСА у порівнянні з КДС, показано, що вірогідність УЗДГ досягає 83,0%. Вірогідність УЗДГ в діагностиці гіпоплазії ВСА склала 100%. Вірогідність УЗДГ в діагностиці ПЗ в басейні ХА склала 80,0%.Вірогідність діагностики гіпоплазії ХА методом УЗДГ у порівнянні з методом КДС склала 81,3%.Результати проведеного дослідження дозволили нам зробити висновок, що в розвитку цереброваскулярних порушень при ВССТ провідну роль відіграють порушення церебральної гемодинаміки, які обумовлені аномаліями магістральних судин головного мозку і/або супутнім пролапсом мітрального клапану.Водночас порушення артеріального і венозного кровообігу призводять до змінення функціонального стану головного мозку.Ці два фактори відіграють провідну роль у розвитку клінічних проявів синдрому вегетативної дистонії і порушень мозкового кровообігу. Додаткову роль у розвитку периферичної ангіодистонії відіграє нестабільність шийних хребцево-рухових сегментів (результат гіпермобільного суглобного синдрому). Наявність особливостей цереброваскулярних порушень у дітей з ВССТ послужила підставою для модифікації існуючих та розробки нових лікувальних і реабілітаційних заходів у зазначеного контингенту хворих.
Комплексна терапія ВССТ включала такі напрямки: дієтотерапію (повноцінне харчування, збагачене продуктами колагену); медикаментозну терапію (стимуляція колагеноутворення, корекція метаболічних порушень, поліпшення біоенергетичного стану організму, синдромологічна терапія неврологічних проявів ВССТ); немедикаментозну терапію (адекватний режим фізичних навантажень, спеціальна лікувальна фізкультура, фізіотерапія).Дієта включала такі продукти як заливні блюда з м’яса і риби, круті бульйони, тверді сири, морепродукти; продукти, збагачені вітаміном Е (обліпиха, персики, хліб з висівок) і вітаміном С (шипшина, чорна смородина,Питання методів лікування аномалій. Хронічна та гостра ішемія головного мозку виникає в більшості випадків внаслідок порушення прохідності брахіоцефальних артерій (1).
Статистичні дані останніх років говорять про підвищення кількості судинних захворювань головного мозку. Так, щорічно в Запорізькій області реєструється більш 10000 порушень кровообігу головного мозку, із них приблизно 23-32% хворих помирають від гострого інсульту. Зріст судинних захворювань головного мозку виникає в більшості випадків при ішемічних ураженнях, які складають від 40 до 75% (4,2). В розвинутих країнах в протокол лікування хронічної ішемії головного мозкуобов’язково входять реконструктивні операції на брахіоцефальних артеріях. Так, в Західній Європі на 1 млн. населення виконується від 1000 до 1500 реконструктивних операцій (6,7). По даним літератури, серед причин, які
призводять до уражень брахіоцефальних артерій, на першому місці стоїть.атеросклероз, потім аортоартеріїт та патологічні звивистості (3,5). Для діагностики та вибору метода лікування нами розроблений діагностичний алгоритм, який включає в себе обстеження у невропатолога, офтальмолога та ангіохірурга. Проведення ультразвукової та транс краніальної доплерографії судин головного мозку, ультразвукового сканування, електроенцефалографії,комп”ютерної томографії або магнітно-резональної томографії головного мозку, субтракційної дігітальної ангіографії, клінічні та біохімічні аналізи крові. Такий комплекс обстежень дає змогу лікарю при наявності хоча б якихось скарг хворого на головний мозок виявити причину захворювання, виключити пухлину головного мозку, епілепсію, демієлізуючі захворювання та вибрати оптимальний метод Показанням до хірургічного лікування хронічної судинно-мозкової недостатності головного мозку вважаємо наявність І-ІУ ступеня ішемії та доказаному ураженні брахіоцефальних артерій. При наявності І ступеня ішемії операція показана при гемодинамічно значущому стенозі або патологічній звивистості екстракраніальних артерій, та як профілактика інсульта при ураженні черевної аорти та артерій нижніх кінцівок, яким планується оперативне втручання, як перший етап у лікуванні такої форми мультифокального атеросклерозу.
При наявності ІУ ступеня ішемії головного мозку операція необхідна для покращення кровопостачання ішемізованого участка головного мозку та профілактики повторного ішемічного інсульту. При атеросклеротичній оклюзії або стенозі показання до операції загальноприйняті – стеноз більше 70% та розшарування бляшки при дуплексному скануванні. При оклюзії внутрішньої сонної артерії ми застосовуємо пластику зовнішньої сонної артерії, екстра-інтракраніальне шунтування вискової артерії з середньою мозковою артерією під мікроскопом та мікрохірургічна трансплантація сегмента великого сальника в субдуральний простір та порожнину постішемічної кісти головного мозку. При всіх видах патологічної звивистості сонної та хребетної артерій, коли маються гемодинамічно значимі порушення кровопостачання головного мозку, або й не дуже значимі (в зв’язку з тим, що при повороті голови, горизонтальне пониження тіла, підняття рук, кровоплин по уражених артеріях різко зменшується) виконуємо резекцію звивистості і реімплантацію артерії в загальну сонну або підключичну артерії). При атеросклеротичному стенозі ВСА каротидна ендартеректомія виконувалась розробленим в клініці еверсійним способом у більшості хворих (87%).
Коли звивистості немає, тоді виконується ендартеректомія із продовжиного розтину загальної та внутрішньої сонної артерії з пластикою їх латкою із тканини «Gor-tex», або в окремих випадках веною, взятої із великої підшкірної вени. При одночасному атеросклеротичному стенозі устя та патологічній звивистості внутрішньої сонної артерії операція заключалася в ендартеректомії із зони біфуркації та резекції злишку артерії (235 операцій). В утворенні нового устя в таких випадках у більшості хворих (78%) була здорова стінка артерії, а уражена стінка артерії відсікалась. При патологічній звивистості хребетних артерій після мобілізації та резекції її надлишка артерію реімплантували у більшості хворих (74%) в колишнє устя, реімплантація в устя щито-шийного стовбура була у 24% та загальну сонну артерію у 2%. У 4% хворих з патологічною звивистістю хребетної артерії її резекцію не виконували, а виконували редресацію, за рахунок низведення підключичної артерії шляхом її мобілізації, перев’язки щито-шийного стовбура та його пересікання. Одностороння звивистість внутрішньої сонної та хребетної артерії розцінювалось нами як взаємно обтяжливі і оперувались одночасно – зразу хребетна, потім сонна. Дякую за увагу (запис на консультацію: 0677452596)
