Автор: к.мед.н. Олексюк-Нехамес А.Г. («Львівський інститут медмсестринства та лабораторної медицини»)
телефон запитань 0677452596
Історична довідка: Хвороба Меньєра як самостійне захворювання існує понад 140 років. Воно стало відомим після того, як у 1861 році французький лікар-сурдоотіатр Проспер Меньєр опублікував 4 статті в Паризькій медичній газеті. Вони були присвячені невідомому на той час захворюванню.У 1861 році П. Меньєр зробив доповідь у Французській Медичній Академії «Про особливий вид тяжкої глухоти, яка залежить від ураження внутрішнього вуха», в якій наводить результати багаторічних клінічних спостережень даного захворювання за період 1842 — 1861 рр.Відкрита автором хвороба характеризувалася трьома основними ознаками:Наявність тріади симптомів: а) вушний шум і зниження слуху; б) головокружіння і атаксія; в) вегетативні розлади (нудота, блювання, блідість шкіри обличчя, холодний піт).2. Відсутність гнійної патології у середньому вусі і органічних захворювань головного мозку та його оболонок. 3. Локалізація патологічного процесу у вушному лабіринті. До цього часу перед практичними лікарями постає питання, в яких випадках відповідну симптоматику трактувати хворобою Меньєра чи синдромом Меньєра? Сучасні англомовні автори (K. Lee та ін.) вважають, що термін «хвороба Меньєра» доцільно вживати у тих випадках, коли етіологія хвороби невідома.Якщо подібні симптоми є наслідком якогось захворювання (вертебро-базилярна недостатність, післятравматична енцефалопатія тощо), то говорять про «синдром Меньєра» (О.О. Кіцера, 2008). У 1865 році нова хвороба була названа іменем Меньєра і стала самостійною нозологічною формою.
Етіологія і патогенез хвороби Меньєра.
Досі етіологія хвороби Меньєра залишається невідомою.Серед великої кількості теорій щодо етіології та патогенезу хвороби Меньєра можна виділити дві великі групи гіпотез, які базуються на факті існування ендолімфатичного гідропсу (водянки лабіринту). Перша група теорій визнає провідну роль факторів загального характеру або за змінами в окремих відділах ЦНС: алергія, порушення водно-електролітного обміну, тромбоутворення, імунні, автоімунні процеси, інфекція, недостатність ендокринної системи, ураження слухових і вестибулярних ядер стовбура мозку тощо. Друга група гіпотез визнає основну роль локальних змін у внутрішньому вусі: судинні порушення в лабіринті (судинна теорія — спазм артеріол, розширення капілярів і вен, підвищення внутрішньолабіринтного тиску), порушення механізмів продукції та всмоктування ендолімфи (резорбційна теорія), ембріогенетичні зміни лабіринту.
І.Б. Солдатов (2000) вважає, що одним із факторів, які сприяють порушенню гомеостазу внутрішнього вуха в разі хвороби Меньєра, є зміни активності апудоцитів — клітин лабіринту, які продукують гормони (біогенні аміни, пептидні гормони). Нині більшість дослідників даної проблеми вважають, що основним патогенетичним фактором захворювання є дисфункція вегетативної інервації судин внутрішнього вуха і порушення обміну ацетилхоліну (М.С. Плужников і співавт.)Статистичні та епідеміологічні дані.Існують різні і взаємопротилежні відомості щодо частоти хвороби Меньєра. Одні автори стверджують, що це захворювання є досить рідкісним, інші — навпаки, вважають його досить частим. Наводяться дані про те, що частота хвороби Меньєра може становити 16,6 % від загальної кількості вушних хвороб (Б.М.Сагалович, В.Т.Пальчун, 1999). початок. Хвороба Меньєра рідко виникає в дитячому і юнацькому віці. Однак у літературі наводяться окремі випадки захворювання на хворобу Меньєра і в дитячому віці. Найчастіше захворювання розпочинається у віці 30 — 50 років. Достовірної різниці захворюваності на хворобу Меньєра за статтю не виявлено. Хвороба Меньєра зустрічається однаково часто у пацієнтів різних професій. Частіше процес має двобічний характер. Друге вухо включається в патологічний процес у середньому через 8 років — від 0 до 15 років. Паталогоанатомічна картина хвороби. Патологічні зміни, притаманні хворобі Меньєра, в різному ступені охоплюють все внутрішнє вухо (лабіринт) і полягають у наступному: — збільшується кількість ендолімфи і відповідно зменшується перилімфатичний простір (гідропс лабіринту); — має місце значне нерівномірне розтягнення перетинчастого лабіринту, переважно завиткового ходу і сакулюса; — визначається деформація, зміщення, розриви окремих анатомічних структур перетинчастого лабіринту (сакулюса, рейснеровської мембрани), дегенеративно — дистрофічні зміни спірального органу, плямки сакулюса і утрікулюса, ампулярних гребінців); утрікулюс і напівколові канали значно менше гідропічно змінені;
— під впливом підвищеного тиску відбувається незворотна дегенерація рецепторів внутрішнього вуха.
Клінічна картина. В клінічній картині захворювання має місце тріада кардинальних симптомів — кохлеовестибулярний синдром лабіринтного рівня:
1. Порушення слуху.
2. Шум у вусі.
3. Нападоподібне запаморочення, що супроводжується статокінетичними і вестибуло-вегетативними порушеннями.
Ці симптоми можуть виникати не одночасно, а з’являтися через деякий час — спочатку виникають слухові порушення, а потім вестибулярні, і навпаки. Слухові порушення в разі хвороби Меньєра Порушення слуху в разі хвороби Меньєра має особливі ознаки, які становлять поняття «приглухуватість при ендолімфатичному гідропсі».На початку хвороби (до розвитку типової класичної тріади) слухові порушення мають ознаки змішаного ураження звукопровідного і звукосприймаючого відділу слухового аналізатора.Хвороба відноситься до незапальних захворювань структури внутрішнього вуха (лабиринта) Хвороба отримала назву по імені французского лікаря П. Меньера (P. Ménière; 1799—1862), що її описав у 1861 р.Захворювання яке проявляється приступами головокружіння, в комбінації з шумом у одному вусі, зниження слуху (розладами слуху), тошнотою, нудотою, порушенням рівноваги.Hallpike и Cairns у 1938 г. довели, що в основі хвороби Меньєра (ХМ) лежить ендолімфатичний гідропс. Проте, етіологія даного захворювання залишається до кінця неясною.Схема будови середнього вуха.Існує декілька теорій що пояснюють ендолімфатичний гідропс при хворобі Меньєра. Анатомічна теорія.Хвороба може бути повязана з патологією будови вискової кістки, зниження пневматизацією клітин сосковидного відростка і гіпоплазією вестибулярного каналу. Ендолімфотичний мішок малого розміру неправильно розміщений позаду лабіринта.Існує декілька теорій що пояснюють ендолімфатичний гідропс при хворобі Меньєра.Генетична теорія: успадкування хвороби було виявлене піввіку тому, результати останніх досліджень говорять про аутосомно-домінантному типі успадкування.
Імунологічна теорія: підтверджується знайденням імунних комплексів у ендолімфатичному мішку хворих з ХМ
Існує декілька теорій що пояснюють ендолімфатичний гідропс
при хворобі Меньєра
Вірусна теорія: дані про вплив нейротропних вірусів дуже різні. Одні автори пишуть про виявлення специфічних Ig E до вірусів простого герпесу І і ІІ типів.Епштейн-Барра і цитомегаловірусам у сироватці крові хворих з даною патологією.За даними інших авторів у хворих що хворіють ХМ яких небуть різниці у знайденні ДНК- вмісних нейротропних вірусів у порівнянні з особами контрольної групи виявлено не було.Судинна теорія: на користь даної теорії свідчить чітке поєднання ХМ з мігренню, що було помічено самим Р. Meniere.
Існує декілька теорій що пояснюють ендолімфатичний гідропс при хворобі Меньєра.Метаболічна теорія: було встановлено при ХМ в едолімфатичному просторі відбувається затримка калія. Це викликає калійну інтоксикцію волоскових клітин і вестибулярного нейроепітелія, в результаті розвивається тугоухість і головокружіння. Психологічна теорія: досить часто відмічають у хврих з ХМ деякі психосоматичні розлади..Хвороба починається частіше у віці 25-40 років.Приступи головокружіння можуть тривати від декількох годин до декількох днів.Приступи настільки виражені, що вимушують хворого втрачати працездатність. Одна з вірогічних причин їх виникнення порушення тонусу судин, що кровопостачають кров’ю периферичні відділи передверно-уліткового нерва, що здійснює слухову і вестибулярну функції. За іншими даними безпосередня причина захворювання – підвищення тиску рідини (ендолімфи) у внутрішньому вусі. Після гострого і тривалого приступу головокружіння який приводить до різкого зниження працездатності, виникає порушення рівноваги і ходи, які можуть тривати декілька днів.Головокружіння супроводжується вегетативними розладами – пітливість серцебиття, тошнота, рвота, порушеннями зору і задишкою. Захворювання проявляється трьома основними симптомами: порушенням слуху, приступами головокружіння і шумом у вухах.Типовий симптомокомплекс виникає лише у 30% випадків.Приблизно у половини випадків захворювання починається лише з слухових розладів, до яких можуть через деякий час приєднатися інші – вестибулярні порушення.Слухові порушення в разі хвороби Меньєра.Порушення слуху в разі хвороби Меньєра має особливі ознаки, які становлять поняття «приглухуватість при ендолімфатичному гідропсі». На початку хвороби (до розвитку типової класичної тріади) слухові порушення мають ознаки змішаного ураження звукопровідного і звукосприймаючого відділу слухового аналізатора.Під час акуметричного дослідження (визначення рівня шепітної мови, розмовної мови, камертональні проби) ці особливості полягають у наступному:Однобічна приглухуватість.2. Наявність інтервалу між рівнем шепітної (ШМ) і розмовної мови (РМ) (наприклад, ШМ — 2 м, РМ — 6 м).3. Гіршим сприйняттям через повітря камертону С128, ніж камертону С2048.4. Кісткова провідність в досліді Швабаха незначно вкорочена.5. В досліді Вебера визначається латералізація звуку в здорове вухо.6. Дослід Рінне — від’ємний.7. Дослід Желлє — позитивний.Хвороба проявляється4 основні клінічні симптоми:
Епізодичне головокружінняШум у вухах, низькочастотний, з відчуттям закладання і розпирання у вухах, супроводжується з флуктуйованим зниженням слуху.Особливості клінічних проявів.Головокружіння досягає максимуму протягом декількох хвилин і потім регресує протягом декількох годин.Після гострого епізоду декілька днів зберігається нестійкість і помірне головокружіння.На ранній стадії зниження слуху зворотне, але від приступу до приступу слух погіршується і втрачається. Під час аудіометричного дослідження картина слухової функції в разі хвороби Меньєра є наступною:Рівномірне підвищення порогів слуху по всьому діапазону частот по повітряній провідності (ПП) і кістковій провідності (КП); кістково-повітряний інтервал (КПІ) — 20-30 дБ; горизонтальний або низхідний тип аудіометричних кривих, рідше — висхідний і ввігнутий.2. Переважає низькочастотна втрата слуху на ранній стадії. Під час ультразвукової аудіометрії пороги чутливості в межах норми. Латералізація ультразвуку — у бік хворого вуха.Визначається флюктуюча (змінна) приглухуватість:- об’єктивне і суб’єктивне коливання слуху (гостроти слуху, вушного шуму, закладання вуха, показників аудіометрії);- ці зміни можуть тривати роками (1-10 років); — КП знижується на 5-15 дБ, ПП — на 5-30 дБ за частоти 125-1000Гц; — надпорогові тести завжди залишаються однаковими; — у 50-60% флюктуацію підтверджують спеціальні навантажувальні проби (гліцеринова, лазикс-тест).Порушується функція гучності — наявним є феномен прискореного наростання гучності (ФПНГ позитивний).5. Діагностується порушення розбірливості мови (у 50-70 % хворих).6. Визначається наявність шуму у вусі (у 90-93 % хворих): на початку захворювання шум низькотональний, 250-500 Гц, ширина 2-3 тони (шум водоспаду, шелест, шарудіння листя, гудіння телеграфних стовпів, мотору, рідше — свист чи дзвін), в подальшому шум стає високочастотним (2000-4000 Гц), посилюється перед лабіринтною атакою.Можливі різні варіанти слухових порушень у разі хвороби Меньєра. Приглухуватість посилюється з кожним наступним нападом.
2. Слух коливається в межах 20-30 дБ, але повністю не нормалізується (флюктуюча, або змінна приглухуватість).3. Тимчасове зниження слуху на час нападу і нормалізація його у міжнападний період.Стійка приглухуватість, яка виникла під час нападу (частіше першого), або у міжнападний період, в подальшому не прогресує, хоча лабіринтні атаки продовжувались.. Поступове прогресуюче зниження слуху до визначеного рівня (70-80 дБ), яке розвивається незалежно від нападів запаморочення (головокружіння).6. Після першого нападу залишався стійкий і значний шум у вусі за майже нормальних порогів слуху в повітрі і кістці. В подальшому слух знижувався (через кілька місяців).Гліцерол-тест використовують для встановлення стадії ендолімфатичного гідропсу (зворотня і незворотня стадія гідропсу), що враховується для вибору виду, методу і способу лікування хвороби Меньєра. Методика проведення гліцерол-тесту наступна: 1. Проводять аудіометричне дослідження.2. Пацієнт випиває розчин медичного гліцерину (1,5 мл гліцерину на 1 кг ваги пацієнта, розвести навпіл водою).Через 2-3 години проводять повторне аудіометричне дослідження.
Тест вважається позитивним, якщо пороги тонального слуху знижуються на трьох поспіль розміщених частотах не менше, ніж 10-15 дБ, покращується розбірливість мови на 8-10%, зменшується шум у вусі.
Вестибулярна функція.Найтяжчим симптомом хвороби Меньєра є напад запаморочення (лабіринтна атака). Системне запаморочення, яке виникає періодично, нападоподібно, має свої характерні ознаки:Тривалість його може становити кілька хвилин, годин, 1-2 дні, декілька тижнів. Дуже частими вважають напади запаморочення, які виникають кілька разів на тиждень, часті — щомісяця, нечасті — 1-2 на рік, епізодичні — один раз на кілька років.По закінченню нападу хворий має загальну слабкість, кволість і засинає. В частини випадків бувають передвісники нападу (посилення вушного шуму, закладання вух). Характерним є те, що в міжнападний період пацієнт почувається практично здоровим.
2. Запаморочення супроводжується спонтанним периферичним ністагмом, горизонтальним чи горизонтально-ротаторним, найчастіше гетеролатеральний (72 %), рідше — гомолатеральний (28 %), який зникає після нападу.Напад запаморочення супроводжується вегетативними порушеннями (нудота, блювання, підвищена пітливість, збільшення частоти сечовиділення, підвищення АТ (рідше), або зниження АТ (частіше), зміна ЧСС, зниження температури тіла). Водночас із запамороченням діагностуються різного ступеня розлади рівноваги (помірні, виражені, атаксія), відхилення обох рук (при вказівних пробах), тулубу. Легка атаксія може зберігатися деякий час після нападу.
5. Найчастіше у міжнападний період визначається гіпорефлексія вестибулярного апарату, рідше — гіперрефлексія чи норморефлексія.Клінічні форми хвороби Меньєра (або варіанти розвитку хвороби за Schuknecht, 1974). За характером розвитку даного захворювання виділяють наступні клінічні форми хвороби Меньєра:Класична або типова форма (1/3 частина хворих).Атипові форми:1. Кохлеарна форма (1/2 частина хворих). 2. Вестибулярна форма (1/5-1/6 частина хворих).3. Синдром Лермуайє4. Отолітова катастрофа.
Класична (типова) форма проявляється одночасним ураженням слухової та вестибулярної функції і характеризується наступним:
— зустрічається у 1/3 хворих;
— виникає типовий напад (класична тріада симптомів) з можливістю його повторення в різний термін;
— найчастіше напад триває кілька годин, з наступною повною нормалізацією вестибулярної функції у міжнападний період;
— слухові порушення залишаються і прогресують з кожним наступним нападом та у міжнападний період;
— у подальшому розвивається значна приглухуватість.
Синдром Лермуайє — варіант розвитку хвороби, за якої прогресуюча флюктуація (нестійкість) слуху і шум у вусі, які передували вестибулярним порушенням, зменшувались під час або одразу після нападу запаморочення. Причиною такого перебігу є лабіринтний ангіоспазм.
Отолітова катастрофа — характеризується раптовим розвитком бурхливого перебігу, короткочасної вестибулярної атаки (превалює відчуття провалювання), з раптовим падінням хворого, але без втрати свідомості. Кохлеарна форма (кохлеарна хвороба Меньєра, хвороба Меньєра без запаморочення) зустрічається у половини хворих. Захворювання розпочинається із слухових порушень («приглухуватість у разі ендолімфатичного гідропсу»). Період між початком слухових і вестибулярних порушень становить кілька днів, тижнів, місяців, років (частіше 1-3 роки).Вестибулярна форма (вестибулярна хвороба Меньєра, хвороба Меньєра без приглухуватості) зустрічається в 1/5 — 1/6 частини хворих. Діагностика даної форми досить тяжка. Захворювання розпочинається з вестибулярних порушень:) запаморочення інтенсивне, але не сягає сили нападу;
в) більш тривалі, затяжні, але менш інтенсивні вестибулярні порушення;
— вестибулярна дисфункція по закінченню нападу повністю не проходить (відчуття нестійкості, гойдання, розхитування);
— однак напади запаморочення обмежені у часі, і між ними, якої б тривалості вони були, є періоди ремісії, коли хворий почувається практично здоровим;
— в подальшому приєднуються слухові порушення. Наведені дані про неодночасність виникнення головних симптомів хвороби Меньєра та наявність у певної частини хворих великого часового проміжку між появою слухових і вестибулярних порушень пояснюють труднощі діагностики хвороби Меньєра. В одних випадках існує гіпердіагностика даного захворювання, в інших, навпаки — хвороба Меньєра проходить під іншою нозологією.
Як наслідок — хворобу Меньєра лікують отоларингологи, невропатологи і навіть терапевти.
собливості клініки
Шум у вухах стає поступово постійним, посилюється під час приступу і під час нього. Періодичність приступів варіабельна, іноді вони розділені тривалими ремісіями.У деяких хворих відмічаються деякі раптові падіння без порушення свідомості, або супутніх неврологічних порушень, викликаних подразненням вестибулярних рецепторів раптовим підвищенням тиску у внутрішньому вусі. Прояви.У деяких хворих приступи головокружіння можуть деякий час залишатися одиночними проявами приступу, тоді як інші симптоми (шум у вухах, зниження слуху) відсутні або виходять на другий план.
Клінічні проявиВиділяють три стадії захворювання:1 стадія — переважаючим проявом являється головокружіння, нередко сопроводжується тошнотою и рвотой. Можуть спостерігатися блідість и пітливість. Приступу головокруження передує почуття тиску у вусі або відповідній половині голови,що триває від 20 хв. до декількох годин. Між приступами слух не міняється.
2 стадія — развивається сенсоневральна тугоухість з переважним зниженням звукосприйняття на низьких частотах. Приступи головокружіння досягають максимуму з наступною тенденцією до зменшення важкості проявів.
3 стадія — відмічається прогресування зниження слуху розвитком двосторонньої глухоти. Епізоди головокружіння зменшуються і потім повністю зникають; тим не менше хода хворого може бути нестійка, особливо в темноті.
Діагноз хвороби Меньєра виставляється на основі клінічної картини і результатів отоневрологічного дослідення.Якщо хвороба починається з вестибулярних розладів, то враховується особливий характер приступів головокружіння, обмеженість їх в часі і наявність періодів ремісії, коли хворі відчувають себе практично здоровими
Диференційний діагноз
Патологія середнього вуха (отосклероз) при якому спостерігається шум у вухах
Невропатія слухового нерва, пов’язана з дегенеративними процесами у внутрішньому вусі
Дія ототоксичних середників
Невринома слухового нерва
Вертебро-базилярна недостатність
Мігрень (базилярна форма)
Аутоімунна нейросенсорна тугоухість
Диференційний діагноз
Доброякісне позиційне головокружіння
Периферична і центральна вестибулопатія
Вестибулярний неврит
Хронічна двостороння вестибулопатія
Посттравматичне головокружіння
Вестибулярне головокружіння
фістула лабіринту
інфекційний лабіринтит
наслідки отохірургічних втручань
отосклероз * мостомозочкові пухлини
розсіянний склероз * побічні прояви лікарських препаратів * гострий гнійний середній отит * гіпервентиляція
З метою диф. Діагнозу застосовують
В таких випадках застосовують додаткові методи дослідження, які дозволяють кінцево підтвердити діагноз ХМ — гліцерол-тест (у відповідь на медикаментозну дегідратацію знижуються поріг звукосприйняття на низьких частотах і покращується слухове сприйняття мови) і електрокохлеографії (характерна для эндолімфатичного гідропса крива).
Лікування. Невизначеність етіологічних моментів і відсутність єдиного погляду на патогенез хвороби Меньєра зумовили існування різних видів, методів і способів лікування пацієнта на це захворювання.Проблема лікування досить повно представлена словами відомих отіатрів: «Несмотря на прогресс в изучении болезни Меньера, природа ее остается до конца не познанной, и поэтому лечебные мероприятия носят в основном симптоматический, если не просто спекулятивный характер» (цит. за Б.М. Сагалович, В.Т Пальчун, 1999.)
Увесь арсенал лікувальних методів, які використовують у разі хвороби Меньєра, можна розподілити на два принципово різні види: консервативне і хірургічне лікування.
Зазвичай, спочатку проводять консервативну терапію, а за відсутності лікувального ефекту використовують хірургічні методи. Консервативне лікування включає медикаментозну терапію, рефлексотерапію, гіпербарооксигенотерапію та лікувальну фізкультуру.
В медикаментозному лікуванні пацієнта з хворобою Меньєра виділяють наступні моменти:
1. Невідкладна медична допомога в разі нападу гострої вестибулярної дисфункції. 2. Лікування в післянападному і міжнападному періоді з метою попередження повторення пнападу.
— в/в — 5 мл 0,5% р-ну новокаїну (2 мл 2% лідокаїну), 20 мл 40 % р-ну глюкози, 2 мл 0,5% р-ну сібазону (реланіуму, феназепаму), 5 мл 2,4% р-ну еуфіліну, 100-250 мл 5-7% р-ну гідрокарбонату натрію;
— в/м, п/ш — 2 мл 2,5 % р-ну аміназину або 2 мл 2,5% р-ну пипольфену, 0,3-0, 5 мл 0,1% р-ну адреналіну,1 мл 0,1% р-ну атропіну, або 2мл 0,2% р-ну платіфіліну, 2мл 2% р-ну папаверіну або но-шпи, церукал, 2 мл лазиксу (фуросеміду). Введенная препаратів призначають 2 — 3 рази на добу. Медикаментозна терапія у міжнападний період.Призначається дієта протягом 1 тижня щомісяця протягом кількох років, з обмеженням рідини (до 0,5 л на добу) та солі (до 0,5 г на добу).Призначають медикаментозні препарати:- в/в 100-250 мл 5-7% р-ну гідрокарбонату натрію, № 10-15;
— в/в 5 мл 0,5% р-ну новокаїну, № 10 — 15;
— в/в 20 мл 40 % р-ну глюкози, № 10, 10 мл 25% сульфату магнію, № 10;
— в/м спазмолітики (дібазол, папаверін, еуфілін), холінолітики;
— в/м сечогінні (манніт, маннітол);
— в/в препарати, що поліпшують реологічні властивості крові (реосорбілакт);
— вітаміни групи В, А, Е протягом 20 — 30 днів;
— рефлексотерапія, 10 процедур, 2 курси в рік;
— гіперболічна оксигенотерапія (барокамери);
— препарати, що поліпшують кровопостачання лабіринту (трентал, пентоксифілін, кавінтон, оксибрал, предуктал, магневіт), ноотропи, блокатори Н1 рецепторів (бетасерк).Хірургічне лікування. Показання до хірургічного лікування наступні:
1. Неефективність медикаментозної терапії.
2. Незворотна стадія ендолімфатичного гідропсу.
Декомпресивні операції на лабіринті:
- — операції на ендолімфатичному мішку (дренаж і шунтування ендолімфатичного мішка);
— кохлеосаккулотомія.
3. Операції на вегетативній нервовій системі:
— операції на нервах барабанної порожнини (тимпанальній хорді, нерві Якобсона, барабанному плетиві);
— видалення переднього зірчастого ганглія.Для купирования приступа головокружіння застосовують седативні препарати і засоби, що покращують мозковий кровообіг (прохлорперазин, прометазин, циннарізин, діазепам,).В якості підтримуючої терапіїВ якості підтримуючої терапії рекомендовані середники, що попереджують розвиток або зменшують ендолімфатичний гідропс:— діуретики (фуросемід, амілорид,гідрохлоротіазид), вазодилататори (аналог гістаміну – бетагістин (бетасерк, вестагістин),* препарати, що покращують мозковий кровообіг (циннаризин, трентал,ніцерголін пропранолол), * кортикостероїди. Превентивне лікування— аміногликозиди, що мають токсичну дію по відношенню клітин нейроепітелію внутрішнього вуха, можуть використовуватися на пізніх стадія БМ при двостороньому ураженні.
Даний метод має багато обмежень, тим не менше може бути застосований до осіб, яким протипоказано хірургічне лікування.
Обговорюється питання про можливість інтратимпанального введення аміноглікозидів при хворобі Меньєра.
Хірургічне лікування
При нееффективності консервативного лікування доцільні різні оперативні втручання, які розділяють на щадячі (слухозберігаючі) і деструктивні.
К слухозберігаючим операціям відносяться: * шунтування ендолімфатичного мішка — найбільше розповсюджене хірургічне втручання при ХМ, * саккулотомія — декомпрессивна операція на сферичному мішочку,
пересічення вестибулярного нерва с метою припинення афферентної імпульсації, що сприяє зникненню вестибулярних розладів.
Хірургічне лікування
При безуспешності вищезгаданих видів хірургічних втручань проводять наступні деструктивні операції: * лабіринтектомія, * кохлеосаккулотомія, * вестибулярная нейректомія.
В останнє десятиліття відмічені випадки успішного проведення кохлеарної імплантації пацієнтам з повною глухотою. Тому на останній стадії ХМ при двосторонньому ураженні може бути рекомендований такий вид лікування.
Таким чином, не дивлячись те, що етіопатогенез ХМ кінцево не встановлений, у більшості пацієнтів стають ефективні існуючі методи лікування. Тим не менше лікування ХМ являється темою частих дискусій оториноларингологів.
Лікування приступу
інший спосіб
Стратегія будується схожим чином як і при вестибулярному нейроніті.
Профілактичне лікування включає обмеження солі (до 1г\добу) під контролем екскреції натрію, яка повинна складати 50 ммоль,
Застосування бетагістину (бетасерк) 8-16 мг 3 р. В добу.
Назначення діуретиків (діакарб) 0,25 г 2 р. В добу, або гіпотіазиду 50 мг 1-2 р. \добу)
Продовження лікування
Верапаміл пролонгованої дії (120-240 мг\добу) в комбінації з меклизином або лоразепамом.
Вазоактивні препарати (судинні середники) інстенон, серміон
Антиагреганти (трентал), аспірин, тиклід
Седативні середники
література
- Солдатов И.Б., Сущева Г.П., Храппо Н.С. Вестибулярная дисфункция. — М. Медицина, 1980. — С.58 — 166.
2. Оториноларингологія і хірургія голови та шиї. За ред. проф. К.Дж.Лі /США/. Перекл. з англ.-К.: Здоров’я. — 1995.- Т.1-2..
3. Бабияк В.И., Ланцов А.А., Базаров В.Г. Клиническая вестибулология. — С.-Петербург: Гиппократ, 1996. — С. 176 — 193.
4. Сагалович Б.М., Пальчун В.Т. Болезнь Меньера. — М. МИА, 1999. — 522
Дякую за увагу!
