Автор: к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г.
Синкопе (визначення)- раптова втрата свідомості неепілептичної природи внаслідок дифузного зниження мозкового метаболізму, викликаний головним чином короткочасним зменшенням мозкового кровотоку.непритомність, (синкопи) в той чи інший період життя виникають майже у третини населення, але лише у невеликої кількості випадків бувають проявом серйозного захворювання.Синкопальний стан – це перехідна втрата свідомості, внаслідок загальної гіпоперфузії мозку, що характиеризується швидким розвитком, короткою тривалістю та спонтанним закінченням.Лише при деяких формах синкопе – існує продромальний період, при якому різна симптоматика, наприклад відчуття нудоти, пітливості, візуальні ефекти, попереджують про наступаючу непритомністьСинкопе — (syncope) з грецької мови у перекладі “короткочасний обрив, пауза”.Непритомність чи синкопе – напад короткочасної втрати відомості з розладами серцево-судинної та дихальної свідомості. (синкоп)
визначення Вейн А.М. 2005 р.Приступ короткочасної втрати свідомості і порушення постурального тонусу з розладом серцево-судинної і дихальної діяльності. На сучасному етапі відмічається тенденція розглядати синкопи в рамках пароксизмальних порушень свідомості.Поняття “коллапс” яке визначає судинно-регуляторне порушення, що проявляється пароксизмальним падінням але не втратою свідомості, (при цьому втрата свідомості не обов’язкова).Предсинкопальний станСинкопальному стану передує головокружіння, потемніння в очах, дзвін у вухах,У тих випадках коли вищезгадані симптоми появляються, але втрата свідомості не розвивається мова іде про предсинкопальні стани — липотіміїнепритомності передують продромальні симптоми:Головокружіння,Пелена перед очимаРозпливчастість зору,Загальна слабістьШум у вухахТошнота, парестезії в дистальних відділах кінцівкахКласифікація (Вейн А.М. 2002) враховані основні три класи:
Нейрогенна непритомність.—вазодепресивна-ситуаційна (гіпервентиляційна, ніктурична, кашлева, невралгії язикоглоткового нерва, ортостатична )-іритативна (синокаротидна, вагальна)Соматогенна непритомність—дисциркуляторна-кардіогенна-гіпоглікемічнаанемічна-респіраторна-при патології венМедикаментозна непритомність
Класифікаціявиділяють наступні форми:нейрогенні инкопи:Психогенні;Ірриттативні;Дезаптаційні;Дисцирскуляторні;Соматогенні синкопи;Кардіогенні;Вазодепресорні;АнемічнігіпоглікемічніКласифікація (продовження)Синкопальні стани при дії екстремальних факторів;-гіпоксичні;Гіповолемічні;Інтоксикаційні;Медикаментозні;Гіпербаричні;Рідко виниклі синкопальні стани;- ніктуричніКашлеві.Кардіогенні синкопи (непритомності)аритмогенні (первинна причина)Брадикардія: — дисфункція синусового вузла, включаючи синдром тахі-брадіПорушення АВ ровідності Дисфункція імплантованого водія ритмуТахікардія:СуправентрикулярнаШлуночкова (ідіопатична, патологія функції іонних каналів, внаслідок структурної кардіальної патологіїМедикаментозно –індукована браді- тахіаритміяСтруктурна патологія:Причини кардіогенних синкопеКардіальна патологія: клапанні вади серця, гострі коронарні синдроми, гіпертрофічна кардіоміопатія, внутрісерцеві обємні утвори (міксома, пухлини) перикардит\тампонада, вроджені аномалії розвитку коронарних артерій, дисфункція протезу клапануІнші причини: емболії малого кола кровообігу, гостре розшарування аневризми аорти, легенева гіпертензіяСинкопальні стани серцево-судинного генезуАритмії. – найчастіші причини кардіогених синкопе. Вони викликають гемодинамічне порушення, що веде до критичного зниження СВ і церебрального кровотоку. Тим не менше, в числі причин синкопе можуть бути і інші множинні додаткові фактори, такі як ЧСС, тип аритмії (суправентрикулярна, або шлуночкова), міокардіальна функція ЛШ, положення тіла, адекватність судинних компенсаторних реакцій. Останні включають в себе барорецепторні нервові рефлекси, рефлекторна відповідь на ортостатичну гіпотензію.При синдромі синусового вузлаМає місце пошкодження синоатріального вузла внаслідок порушення його автоматизації або порушення синоатріальної провідності. В даній ситуації синкопе виникають через довгі паузи в результаті зупинок синусового вузла, або синоатріальної блокади.Ішемічні та неішемічні кардіоміопатіїУ хворих з гострими та хронічними захворюваннями вінцевих артерій зі зниженою фракцією викиду лівого шлуночка ризик смертельний. Це веде до необхідності оцінки ступеня ішемії та необхідність реваскуляризації.Тим не менше, необхідне обстеження хворих з аритміями, включаючи ЕФІ (електрофізіологічні дослідження) з передчасною стимуляцією шлуночків, оскільки при наявності субстрату для злоякісної шлуночкової аритмії, її не можна ліквідувати з допомогою реваскуляризаціїПатофізіологічні основи розвитку синкопальних станів:обумовлена спадковою схильністю , диспластичним розвитком і перенесеною перинатальною патологією з початковою неповноцінністю церебральних структур, що забезпечують гемодинаміку, адекватну різним формам діяльності;Формування “синкопальної готовності” в результаті наростаючої дисфункції стовбурових структур на фоні повторюваних гіпоксичних станів; розвиток стійкого патологічного стану з дефектом систем , що забезпечують адекватний загальний і церебральний кровотік. Патогенез нейроопосередкованих синкопальних станів залишається недостатньо повно вивчені і зводяться до дискоординації висхідних імпульсів (від периферичних рецепторів численних органів і систем) до нисхідних (від кірково-підкірково-стовбурових структур лімбіко-ретикулярного комплексу) на рівні вазомоторних центрів спинного мозку , супроводжується ослабленням симпатотонічних і посиленням ваготонічних реакцій.Патогенез кардіогенних синкопів як звикло розвивається за трьома шляхами:- кардіоінгібіторному, вазодепресорному і змішаному. В свою чергу кардіоінгібіторний механізм можливий з систолією і або і без неї.Кардіоінгібіція з асистолієюхарактеризуєтья тривалістю останньої більше 3 секунд і зниженням САД (систолічний АТ) на 50 мм рт ст і більше в момент синкопа. Кардіоінгібіція без асистолії супроводжується сповільненням ЧСС до менше ніж 40 уд\хв. Протягом 10 секунд і більше і зниженням АТ під час синкопе.Вазодепресія характеризується тим….Що під час синкопе ЧСС не зменшується більше ніж на 10%.Патогенез ангіогенних синкопів розвивається по механізму вазовагального або синокаротидного рефлексів. При вазовагальних синкопе основним джерелом афферентної нейрональної активності являються серцево-легеневі механорецептори, а при синокаротидному синдромі – каротидні барорецептори, патологічна активність яких виникає при надмірних емоційних, фізичних навантаженнях а також при локальному подразненніВиділяють наступні види нейрогенних обмороків;- емоційний (вазовагальний)Гастроінтестінальна стимуляція (синкопе при ковтанні , дефекації)Глоссофарінгеальний;Ніктуричний;Синкоп при стимуляції дихальних шляхів;Синкоп при підвищенні внутрігрудного тиску (гра на духових інструментах, натужування, підняття важкостей)Беттолопсія;Н.К. Боголепов виділив три періоди у розвитку клініки синкопе: Предсинкопальний стан (предобморок, липотимія) від 4-20 сек. До 1-1,5 хвилиниВласне синкопе, обморок (втрата свідомості 6-60 секунд) виникає блідість шкіри, зниження мязевого тонусу, можливий мідріаз, патологічних рефлексів немає, зниження АТ, лабільний пульс Постсинкопальний період Діагностичні критерії при первинній оцінці синкопів Продовження діагностичних критеріїв Диференційна діагностика синкопівАлгорим обстеження для дифенціальної діагностики синкопів детальний збір анамнезу життя, даних за перенесені захворювання, операції і травми прийняті лікарські середники; сімейний анамнез –Скарги і загальний стан, у міжприступний період Дані про тривалість, характер період існування і періодичність пароксизмів; Характер провокуючих факторів5 Характеристика с амого синкопального пароксизма (пред- пост- синкопальний стан, їх тривалість) 6.Фізикальне обстеження (контроль АТ і частоти пульсу на обох руках, аускультація серця і судин) 7 Аналіз ЕКГ, ЕЕГ в динаміці 8.Огляд невропатолога, окуліста і психіатра 9 Загальноклінічна лабораторна діагностика При необхідності проведення кардіоваскулярних провокаційних тестів (активна ортостатична проба Тулезирса, проба Вальсальви, масаж каротидного синуса)спеціальні тести – моніторинг ЕКГ, АТ, ЕХО-КГ, При огляді хворого При огляді хворого знаходять блідість, профузне потовиділення, низький АТ, слабий прискорений чи повільнений пульс ( в залежності від механізму непритомності). Зупинка дихання не відбувається. М’язовий тонус знижений, нерідко спостерігається одиночні короткі посмикування у кінцівках (судомний обморок), але вони можуть бути більше тривалими, якщо голова піднята. Нетримання сечі буває рідко.Загальні положенняУ більшості випадків пов’язаний з відповідним положенням голови і тіла:Як правило втрачається у вертикальному положенні, але швидко у горизонтальному повертається, як тільки збільшується приток крові до мозку, проте іноді свідомість відновлюється більше повільно, декілька хвилин.Вазопресорний (нейрокардіогенний чи вазовагальний) синкопе (неприомності)- самий розповсюджений варіант непритомності у підлітковому і молодому віці, що складає від 28% — до 93,1% усіх синкопальних станів.Провокуючим фактором стає емоційна реакція (біль, страх, вигляд крові і т.д.) перебування у душному приміщенні, тривале стояння, прийом алкоголю.В основі обморока лежить патологічний кардіогенний рефлекс:зниження венозного викиду до серця при вставанні чи тривалому стоянні активує симпатичну систему, що приводить до скорочення шлуночків і подразнення механорецепторів у великих судинах і стінці лівого шлуночка, у відповідь гальмується активність симпатичної системи і різко активується блукаючий нерв, що веде до вазодилятації і брадикардії, які і викликають різке падіння АТ.За декілька секунд до втрати свідомості За декілька секунд до втрати свідомості як правило виникає продромальні явища (нудота, дурнота, профузне потовиділення, відчуття тепла, що розливається по тілу, серцебиття), а після відновлення свідомості хворі жаліються на загальну слабість нудоту тошноту, дискомфорт у черевній порожнині.Ситуаційний синкопе (непритомність)
Виникають в певних умовах.Ніктуричні синкопи (непритомності) розвиваються у мужчин похилого віку при нічному сечовипусканні.В їх походженні має значення ортостатичний компонент, алеГоловним чином рефлекторна активація блукаючого нерва і гальмування симпатичної системи в момент сечопуску.Гіпоглікемічні синкопе
Зменшення концентрації цукру нижче 1,65 ммоль\л як правило приводить до порушення свідомості і появу повільних хвиль на ЕЕГ. Гіпоглікемія, як правило комбінується з гіпоксією мозкової тканини, а реакція організму у вигляді гіперінсулінемії і гіпераденалінемії викликає вегетативні прояви. Найчастіше гіпоглікемічні синкопальні стани спостерігаються у хворих з цукровим діабетом, при вродженій непереносимості фруктози, у хворих доброякісними і злоякісними пухлинами, при наявності органічного і функціонального гіперінсулінізма при аліментарній недостатності.Гіперчутливість “гіперсенситивність” каротидного синусу (синокаротидні синкопи)Рідкісний стан, що зустрічається у мужчин похилого віку, що страждають на артеріальну гіпертензію і атеросклерозом сонних артерій.(особливість у подразненні каротидного синусу)Непритомність провокує носіння твердого і тугого комірця при поворотах голови (які стискують синокаротидну область).А також нахилах голови назад.Механізм непритомнсті пов’язаний з активацією блукаючого нерваКашлеві синкопи
Кашлеві синкопе обумовлені кашлем.Виникають вони на тлі вираженого кашлю при захворюваннях дихальних шляхів або без них.Це пов’язане з тим, що при сильному кашлі відбувається підвищення внутрігрудного і внутрічеревного тиску,що призводить до порушення венозного тиску з черепа, зменшення притоку артеріальної крові до серця і до мозку і зриву компенсаторних можливостей (ауторегуляції мозкового кровообігу)Психогенна непритомність —це по суті істеричне синкопе. їх частота прирівнюється до частоти вазопресорної непритомності.У сучасній літературі існує термін “псевдонапади”. Вони проявляються пароксизмальнми нападами, що супроводжуються сенсорними, моторними вегетатиними порушеннями. Істерична непритомність – це особлива форма поведінки хворого спосбі психологічного самовираження.Для нього характерне ситуація(конфлікт) та спостерігачі. Напади можуть бути різні дуже вигадливої форми. Невідкладна допомога при різних синкопальних станахНейрогенна непритомність: застосовують седативні препарати, такі як новопесид, пустирник, валеріана , або психотропні середники (клоназепам, грандаксин, альпразолам)Пароксетин застосовують в останні 2 роки.Його ефективність повязане з дією на серотонінові рецептори периферичних судин, що запобігає периферичній вазодилатації.
Курс лікування 4-8 тижнів по 20 мг щоденно.У сучасній літературі існує термін “псевдонапади”. Вони проявляються пароксизмальними нападами, що супроводжуються сенсорними, моторними вегетатиними порушеннями. Істерична непритомність – це особлива форма поведінки хворого спосбі психологічного самовираження.Для нього характерне ситуація(конфлікт) та спостерігачі. Напади можуть бути різні дуже вигадливої форми. Гіперветиляційні синкопеЯвляються одним із клінічних прояві гіпервентиляційного синдрому.Гіпокапнічний варіант (акапничний варіант) гіпервентиляційного обморока – визначається ведучим його механізмом – реакція мозку на зниження парціального тиску вуглекислого газу в циркулюючій крові, що на ряду з дихальним алкалозом і ефектом Бора (зміщеня кривої дисоціації окигемоглобіну вліво, викликає наростання тропності кисня до гемоглобіну ) приводить до рефлекторного спазму судин мозку і гіпоксії мозкової тканини.
Гіпервентиляційна непритомність
При цьому варто відмінити усі провокуючі фактори (жара, закрите приміщення, довге стояння)Нормалізувати дихання, забезпечити свіже повітря.Призначають препарати калію разом з вітамінами Д3 і препарати магнію, (Магній В6)Психогенна непритомність
—це по суті істеричне синкопе. їх частота прирівнюється до частоти вазопресорної непритомності.Клінічні особливостіЗаключається в наявності тривалого предобморочного стану.
Варто відмітити, що вперто виявлена гіпервентиляція в цих ситуаціях може бути вираженням або розгорнутого у хворого вегетативного кризу (панічна атака) з яскравим гіпервентиляційним компонентом (гіпервентиляційний криз) або істеричного припадку з посиленням дихання. Важлива особливість гіпокапнічного варіанту гіпервентиляційного обмороку являється відсутність раптової втрати свідомості.Вазопресорний варіант гіпервентиляційного обморокаПов’язаний з включенням в патогенез синкопального стану іншого механізму – різкого падіння спротиву периферичних судин з генералізованим розширенням без компенсаторного почащення ЧСС. Роль гіпервентиляції в механізмах перерозприділення крові в організмі добре відома.Клінічна картинаВазопресорного варіантуВазопресорного варіанту гіпервентиляційного обморока – заключається в наявності двох важливих компонентів.Більш поліморфна парасинкопальна клінічна картина виражається в тому що психовегетативні прояви значно представлені як у пре- так і постсинкопальному стані. Виникають карпопедальні тетанічні судоми, які можуть бути помилково розцінені як такі що мають епілептиморфний генез.
Вазопресорний синкоп
по суті являється етапом розвитку редукованого (розгорнутого вегетативного гіпервентиляційного пароксизма). – і поява акапничного гіперкапничного типу розладу свідомості.Виникає миготіння свідомості – так звана визначена флюктуація, помилково це сприймалося як істеричні прояви. Також у підтвердження діагозу свідчить про появу повторних обмороків при горизонтальному положенні хворого.Ніктурична непритомність Принципову роль грають превентивні заходи : зменшення вживання в їжу рідини ввечері,Відмова від алкогольних напоїв,Поступове вставання з ліжка при пробудженні, поступове натужування при дефекації чи сечовипусканні.Кашлева непритомність Рекомендоване зменшення ваги тілаВідмова від палінняЗаняття спортомВиключити ситуації, що посилюють провокування приступу кашлю.Ортостатична непритомністьЗбільшення вживання рідини до 200-300 мл (соки, вода) на добу до 2,5-3,0 літрів, сіль до 2-4 г\добу з метою затримкм рідини і нормалізації АТ.Найбільш ефективними є мінералокортикоїди в невеликих дозах (флюкортизон 0,5-1,0 мг\добу).Вазоконстріктерну дію має мідодрин (2,5-5,0 мг\добу), бета-блокатори (віскен) нестероїди протизапальні перепарати (ібупрофен) Іритативна непритомність
Призначення холіно- і симпатикохолінолітиків, блокада каротидного синуса електрофорезом з новокаїномПри вагальних іритативних синкопе призначать препарати атропінової дії й виключення причин механічної іритації вагуса.Лікування всіх синкопальних станів проводиться під час нападу й у міжнападний періодПсихогенна непритомність
—це по суті істеричне синкопе. їх частота прирівнюється до частоти вазопресорної непритомності.У сучасній літературі існує термін “псевдонапади”. Вони проявляються пароксизмальними нападами, що супроводжуються сенсорними, моторними вегетатиними порушеннями. Істерична непритомність – це особлива форма поведінки хворого спосбі психологічного самовираження.
Для нього характерне ситуація(конфлікт) та спостерігачі. Напади можуть бути різні дуже вигадливої форми.
продовження
Нерідко стан хворого при нападі покращується вже на наданні горизонтального положення.
Необхідно забезпечити доступ свіжого повітря, винести пацієнта з душного приміщення, зберігаючи горизонтальне положення, зберігається горизонтальне положення, розстібнути комірец, ремінь.
При різкому зниженні АТ призначають 1% розчину мезатону, 5% розчин ефедрину, антиаритмічні середники при порушенні ритму серця.
Дякую за увагу!
Алгоритм лікування хворих з синкопальними станами
- Усунення провокуючих факторів (відмова від алкоголя, надмірного прийому діуретиків вазодилятаторів)
- обмеження триггерних моментів (різке вставання, тривале стояння, натужування, гіпервентиляція)
- корекція основного захворювання при первинній і вторинній автономній недостатності
- При ортостатичному синкопе- флудрокортизон (0,1- 0,2 мг\добу) мідодрин, сон на ліжку з піднятим кінцем ,використання абдомінальних бандажів , елестичних колготок
При кардіогенних синкопе – катетерна абляція , антиаритмічні засоби (аміодарон) імплантація кардіовертера –дефібрилятора.
При нейрогенних синкопе – антилітичні методи психотерапії , вправи функціонального розслаблення, рухова терапія, психосоматичний тренінг, біологічна терапія
При ангіогенних синкопах — ангіопротктори, антиоксиданти (тіотріозалін, α – ліпоєва кислота, вітамін Е) ,
ліполітики (статини: аторвастатин),
нейроптротектори (нейропептиди, ноотропи), кортексин, цитофлавін,
вазоактивні препарати (кавінтон),
(антагоністи кальція (амлодипін, лерканидипін),
алкалоїди споринні ( ніцерголін,серміон)
Цитофлавін, армадин (мексикор)
